Loạn nhịp tim và điều trị
(Dysrhythmias and therapy)
1. Phần đại cương:
1.1. Khái niệm:
Loạn nhịp tim là sự rối loạn hoạt động điện sinh học của tim về ba mặt: sự tạo thành xung động, dẫn truyềnxung động, sự phối hợp giữa tạo thành và dẫn truyền xung động.
Rối loạn nhịp tim có nhiều loại, gặp ở tất cả các khoa lâm sàng và ngay cả ở những người bình thường, mộtngười bệnh cùng một lúc có thể gặp nhiều loại rối loạn nhịp tim khác nhau, mặt khác từ rối loạn nhịp tim nàycó thể chuyển thành các rối loạn nhịp tim khác. Ngay cả các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim cũng có thểgây rối loạn nhịp tim. Nếu phân tích kỹ lưỡng từng trường hợp có loại loạn nhịp tim cần thiết phải điều trị,nhưng cũng có khi có những rối loạn nhịp tim không cần phải điều trị, những vấn đề này các thầy thuốc cầnphải nắm vững để đáp ứng yêu cầu thực tiễn trong lâm sàng.
1.2. Nguyên nhân:
- Rối loạn nhịp tim chức năng: xuất hiện ở những người bình thường có rối loạn tâm lý; lao động gắng sức;liên quan đến ăn uống; hút thuốc lá; uống chè, rượu, cà phê...
- Rối loạn nhịp tim thực thể do tổn thương thực thể tại tim như: thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, viêmcơ tim, các bệnh van tim, các bệnh tim bẩm sinh...
- Rối loạn nhịp tim do bệnh của các cơ quan khác, ví dụ: cường chức năng tuyến giáp, bệnh viêm phổi-phếquản cấp hay mạn tính, thiếu máu, rối loạn thăng bằng kiềm-toan và điện giải, do thuốc ...
1.3. Bệnh sinh của rối loạn nhịp tim:
Bệnh sinh của rối loạn nhịp tim còn phức tạp, nhiều điều chưa rõ.
Nhưng cũng có nhiều vấn đề đã được sáng tỏ: những yếu tố nguy cơ và nguyên nhân đã gây ra những biếnđổi chức năng hoặc thực thể hệ thần kinh tự động của tim (nút xoang, đường dẫn truyền nhĩ-thất, nút Tawara,bó His...) và cơ tim.
Rối loạn cân bằng của hệ giao cảm (adrenalin, nor-adrenalin) và hệ phó giao cảm (acetylcholin).
Rối loạn hưng phấn hoặc ức chế thụ cảm thể bêta giao cảm.
Rối loạn quá trình khử cực và tái cực màng của tế bào cơ tim, tế bào thuộc hệ thần kinh tự động của tim.
Rối loạn hệ men chuyển (ATPaza), rối loạn điện giải đồ trong máu: natri, kali, canxi, magie... Rối loạnhướng dẫn truyền xung động (thuyết vào lại-Reentry).
Xung động đi theo những đường dẫn truyền tắt (ví dụ: hội chứng Wolf-Parkinson-Wite:WPW).
1.4. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn nhịp:
Lâm sàng của rối loạn nhịp tim cũng phức tạp và phụ thuộc vào từng thể bệnh, từng loại và bệnh gây ra rốiloạn nhịp. Một số rối loạn nhịp tim luôn phải cấp cứu vì có tỉ lệ tử vong cao do rối loạn huyết động nặngnề.
Ví dụ: nhịp nhanh thất, rung thất, blốc nhĩ-thất cấp III, yếu nút xoang...
1.5. Chẩn đoán rối loạn nhịp tim:
Dựa vào lâm sàng và điện tim đồ.
Yếu tố quyết định nhất vẫn là điện tim đồ; (ngoài ghi điện tim thông thường, hiện nay còn có các phươngpháp mới như: ghi điện tim từ xa-Tele electrocardiography, ghi điện tim liên tục trong
24 giờ-Holter; ghi điện tim điện cực thực quản, ghi điện tim điện cực trong buồng tim, lập bản đồ
điện tim- mapping ECG, ghi điện thế bó His ...).
1.6. Phân loại rối loạn nhịp tim:
+ Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim, người ta chia thành 3 nhóm:
- Rối loạn quá trình tạo thành xung động: nhịp xoang nhanh hoặc chậm, ngoại tâm thu, cuồng động vàrung...
- Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ-thất, blốc trong thất...
- Kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động: phân ly nhĩ- thất, hội chứng quá kíchthích dẫn truyền sớm...
+ Trong lâm sàng, dựa vào vị trí, tính chất của các rối loạn nhịp tim, người ta chia thành 4 nhóm
để ứng dụng chẩn đoán và điều trị có nhiều tiện lợi hơn:
- Rối loạn nhịp trên thất:
. Nhịp nhanh xoang; chậm xoang.
. Nhanh nhĩ kịch phát, nhanh bộ nối kịch phát.
. Ngoại tâm thu trên thất (nhĩ).
. Rung nhĩ.
. Cuồng động nhĩ.
. Hội chứng yếu nút xoang.
- Rối loạn nhịp thất:
. Ngoại tâm thu thất.
. Nhanh thất, rung thất.
. Blốc tim.
. Blốc xoang nhĩ.
. Blốc nhĩ-thất.
. Blốc trong thất.
- Hội chứng tiền kích thích.
1.7. Điều trị rối loạn nhịp tim:
Có nhiều phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim; có thể dùng độc lập hay phối hợp nhiều phương pháptheo những nguyên tắc chung:
+ Loại trừ các yếu tố tác động xấu.
+ Điều trị nguyên nhân.
+ Dùng các nghiệm pháp gây cường phó giao cảm làm giảm nhịp tim khác như: ấn nhãn cầu, ấn và xoa xoangđộng mạch cảnh, nghiệm pháp Valsalva,...
+ Dùng thuốc chống loạn nhịp phải lựa chọn theo bảng phân loại của V. Williams gồm 4 nhóm như sau:
. Nhóm chẹn dòng Na+: quinidin, procainamit, lidocain, ajmalin, sodanton, rythmodan, propafenon...
. Chẹn thụ cảm thể β giao cảm: propranolol, avlocardyl, atenolol...
. Nhóm chẹn kênh K+: amiodarone (cordarone, sedacoron).
. Nhóm chẹn dòng Ca++: isoptin, nifedipine, verapamin, corontin...
Những thuốc không xếp vào bảng phân loại này, nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp tim:
digitalis, adrenalin, nor-adreanlin, isuprel, aramin, atropin, ephedrin...
+ Phương pháp điều trị loạn nhịp bằng điện: sốc điện, máy tạo nhịp tim, điều trị nhịp tim nhanh bằngphương pháp ức chế vượt tần số (overdriving), cấy máy sốc tự động, đốt bằng năng lượng tần số radio quaống thống...
+ Điều trị loạn nhịp tim bằng phương pháp ngoại khoa: cắt bỏ phần phình tim, cắt các đường dẫn truyềntắt, phẫu thuật theo phương pháp COX để điều trị rung nhĩ...
Điều trị loạn nhịp tim theo phương pháp y học dân tộc: châm cứu (acupuncturê), thủy xương bồ, tâmsen, củ cây bình vôi...
2. Một số thể bệnh rối loạn nhịp tim.
2.1. Rối loạn nhịp trên thất (supraventricular dysrhythmias):
2.1.1. Nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia):
+ Khi nhịp xoang có tần số > 100 ck/phút ở người lớn, hoặc >120 ck/phút ở trẻ em thì được gọi là nhịp nhanh xoang.
+ Nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang: cường thần kinh giao cảm, cường chức năng tuyến giáp, sốt, xúc động,nhiễm khuẩn, bệnh màng ngoài tim, bệnh cơ tim, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh...
+ Lâm sàng: hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, tê tay và chân, đau tức vùng trước tim.
+ Điện tim đồ: sóng P thay đổi, sóng T cao, ST hạ thấp xuống dưới đường đẳng điện, tần số tim nhanh
>100 ck/phút ở người lớn và >120 ck/phút ở trẻ em.
+ Điều trị:
- Điều trị nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang.
- Tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm.
- Thuốc:
. Seduxen 5-10 mg/ngày ~ 5-10 ngày tùy theo tần số nhịp, nếu không có tác dụng thì dùng thêm:
. Nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể bê ta (β) giao cảm như propranolol 40-80 mg chia nhiều lần trong ngày.
Chú ý những chống chỉ định và tác dụng phụ của nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể bê ta giao cảm như: hen phếquản, loét dạ dày, loét hành tá tràng, huyết áp thấp, nhịp tim chậm, blốc tim...
2.1.2. Nhịp chậm xoang (sinus bradycardia):
+ Khi tần số nhịp xoang < 50 ck/phút thì được gọi là nhịp chậm xoang.
+ Nguyên nhân: cường phó giao cảm; tăng cảm xoang động mạch cảnh; phẫu thuật vùng thắt lưng, tủysống, mắt; nhồi máu cơ tim; hội chứng yếu nút xoang; do thuốc như: chẹn thụ cảm thể bê ta giao cảm,digitalis, quinidin, cordaron, morphin...
+ Lâm sàng: đau ngực, choáng váng, ngất, lịm, bệnh nặng có thể tử vong do vô tâm thu.
+ Điện tim: nhịp xoang đều hay không đều, tần số chậm < 50 ck/phút.
+ Điều trị: nâng nhịp xoang đạt 60-80 ck/phút.
- Atropin 1/4 mg ~ 4-8 ống/ngày, chia 2-3 lần tiêm dưới da.
- Ephedrin 0,01 ~ 2-6 v/ngày, chia 2-3 lần uống; có thể kết hợp với atropin.
- Hoặc isuprel 1mg ~ 1-2 viên/ngày, chia 2 lần, ngậm dưới lưỡi; hoặc 1-2 ống pha vào dung dịch glucose5% ~ 100 ml truyền tĩnh mạch 10-20 giọt/phút.
- Hoặc adrenalin hoặc nor-adrenalin 1 mg ~ 1-2 ống pha vào dung dịch glucose 5% ~ 100 ml, truyền tĩnhmạch 10-20 giọt/phút. Khi truyền phải che ánh sáng để tránh sự phân hủy của thuốc, thuốc không dùngđược ở bệnh nhân nhịp chậm kèm theo tăng huyết áp động mạch.
- Nhịp chậm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị bằng phẫu thuật cắt tiểu thểxoang động mạch cảnh (denervation).
- Nhịp chậm xoang do hội chứng yếu nút xoang hoặc không điều trị được bằng thuốc thì phải kích thíchtim nhờ đặt máy tạo nhịp tim (artificial pacing).
2.1.3. Nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia):
+ Nhịp nhanh nhĩ ít gặp trong lâm sàng, ổ phát nhịp kích thích cho nhịp tim đập thường ở phần trên, phầndưới nhĩ phải, hiếm khi gặp ở nhĩ trái.
+ Nguyên nhân: nhiễm độc digitalis, nhiễm khuẩn, viêm phổi.
+ Biểu hiện lâm sàng: hồi hộp, đánh trống ngực, đau ngực trái, hoa mắt, chóng mặt, choáng váng.
+ Điện tim đồ: sóng P đi trước phức bộ QRS , PQ
Nếu ổ phát nhịp ở phần thấp của nhĩ phải thì sóng P âm tính ở đạo trình DI, D III, aVF.
Sóng P có thể khó nhận dạng nếu chồng vào sóng T. Nếu sóng P không chồng lên sóng T thì PR kéo dàigiống blốc nhĩ-thất độ I. Hoặc 1, 2 hoặc 3... sóng P mới có 1 phức bộ QRS được gọi là nhịp nhanh nhĩ 1:1;2:1; 3:1...nhưng có đặc điểm là giữa 2 sóng P là đường đẳng điện.
+ Điều trị:
- Điều trị nguyên nhân gây ra nhịp nhanh nhĩ.
- Thực hiện những nghiệm pháp cường phó giao cảm: xoa xoang động mạch cảnh, làm nghiệm phápValsalva...
- Truyền tĩnh mạch thuốc verapamil, hoặc thuốc nhóm IC (ajmaline, propafenone, flecainide,disopyramide, quinidine).
- Sốc điện ngoài lồng ngực, chế độ đồng bộ, mức năng lượng 50j.
2.1.4. Nhịp nhanh nút nhĩ-thất (AV nodal tachycardia):
+ Vị trí ổ phát nhịp luôn luôn ở nút nhĩ-thất, được duy trì nhờ cơ chế “vòng vào lại”.
+ Nguyên nhân: nhịp nhanh nút nhĩ-thất hay gặp ở các bệnh van tim, bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máucơ tim cấp tính, viêm cơ tim cấp tính, viêm phổi, nhiễm độc digitalis...
+ Biểu hiện lâm sàng: hồi hộp, đánh trống ngực, mệt mỏi, chán ăn, lịm, những người có cơn nhịp nhanhnút nhĩ-thất kịch phát khi hết cơn có triệu chứng đái nhiều.
+ Điện tim đồ: sóng P luôn âm tính ở đạo trình DII, DIII, aVF; sóng P có thể đứng trước, hoặc ngay sau,hoặc hoà vào phức bộ QRS; tần số nhịp nhĩ thường gặp 140-180ck/phút, nhưng cũng có khi đạt tới250ck/phút.
+ Điều trị: giống như nhịp nhanh nhĩ, nếu có cơn nhịp nhanh nút nhĩ-thất kịch phát, thì cấp cứu phục hồinhịp xoang bằng: ATP (adenosin tri-phosphat) 20 mg ~ 1ống tiêm tĩnh mạch trong 1-2
phút. Điều trị triệt để nhịp nhanh nút nhĩ-thất bằng phương pháp đốt năng lượng tần số radio qua ống thông, để cắt “vòng vào lại”.
2.1.5. Ngoại tâm thu trên thất (supraventricular ectopic beats):
+ Còn gọi là ngoại tâm thu nhĩ.
+ Ngoại tâm thu nhĩ là chỉ một ổ phát nhịp kích thích tim đập nằm ở nhĩ ngoài nút xoang.
+ Nguyên nhân: thường gặp ở những người bị bệnh phổi mạn tính, bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, viêm cơtim, suy tim, nghiện rượu...
+ Ngoại tâm thu nhĩ không gây rối loạn nặng về huyết động, bệnh nhân chỉ có cảm giác nhịp tim đập khôngđều.
+ Điện tim đồ: sóng P’ biến dạng so với sóng P của nút xoang, P’- Q’ ngắn, và P’ luôn đi trước phức bộ Q’R’S’.
Nhịp ngoại tâm thu nhĩ có thể đến sớm, có nghỉ bù hoặc xen kẽ, hoặc dịch nhịp so với nhịp xoang. Nếu hơn3 ngoại tâm thu nhĩ liên tiếp thay thế nhịp xoang thì được gọi là “phó tâm thu - Parasystole”.
+ Điều trị:
Sau khi điều trị nguyên nhân, lựa chọn một trong các thuốc sau đây:
. Quinidin 0,30 ~ 1 v/ngày, đợt 10-15 ngày.
. Ajmalin (tachmalin) 50 mg ~ 1ống/ngày, tiêm bắp thịt, đợt 10-15 ngày.
. Isoptin 75-150 mg/ngày, uống, đợt 10-15 ngày.
. Rytmonorm (propafenon) 0,15 ~ 1- 2 v/ ngày, uống, đợt 15 ngày.
2.1.6. Cuồng động nhĩ (atrial flutter):
+ Cuồng động nhĩ là hoạt động của nhĩ do những xung động kích thích bệnh lý chạy vòng tròn (có chu vivài xentimet) ở nhĩ phải.
+ Nguyên nhân: cuồng động nhĩ hay gặp ở những bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim cục bộ, bệnh van 2 lá, viêmtràn dịch màng ngoài tim, bệnh tim-phổi mạn tính, nhiễm độc hormon tuyến giáp...
+ Biểu hiện lâm sàng: phụ thuộc vào tần số nhịp thất/trong 1 phút (cơn cuồng động nhĩ-nhanh kịch phátnhĩ-thất 200-250ck/phút) và tình trạng chức năng tim. Cuồng động nhĩ gây hồi hộp đánh trống ngực, đaungực, khó thở, ngất.
+ Điện tim đồ cuồng động nhĩ: không thấy sóng P của nhịp xoang mà thay bằng sóng F, có tần số từ 200-350 ck/phút, biên độ giao động từ 2,5-3 mm; nếu cứ 1 sóng F có 1 phức bộ QRS thì gọi là cuồng động nhĩ1:1; nếu 2 sóng F mới có 1 phức bộ QRS thì được gọi là cuồng động nhĩ 2:1, bằng cách tính như vậy có thểgặp cuồng động nhĩ 3:1 , 4:1, ...
Phức bộ QRS thường < 0,12 giây; nhưng nếu có blốc nhánh, ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW thìphức bộ QRS > 0,12 giây.
+ Điều trị:
- Cơn cuồng động nhĩ cấp tính:
. Digoxin 1/4-1/2 mg pha vào dung dịch glucose 5% ~ 5-10 ml, tiêm tĩnh mạch chậm.
. Verapamil 5-10 mg, tiêm tĩnh mạch chậm trong 2 phút, sau đó 30 phút tiêm tĩnh mạch 10 mg, nếu khôngkết quả thì ngừng thuốc.
Cả hai loại thuốc này hầu hết các trường hợp đều đưa được nhịp thất về bình thường hoặc phục hồi đượcnhịp xoang ngay sau tiêm ở những bệnh nhân chưa có suy tim ứ trệ.
. Những cơn cuồng động nhĩ cấp tính ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, suy tim ứ trệ hoặc sốc tim, điều trịtốt nhất là sốc điện ngoài lồng ngực với chế độ đồng bộ, mức năng lượng 25j sẽ đạt hiệu quả phục hồi nhịpxoang hoặc chuyển sang rung nhĩ.
. Dẫn nhĩ vượt tần số ở tần số nhịp cao 350-400ck/phút, thường ứng dụng để điều trị cơn cuồng động nhĩcấp tính ở bệnh nhân ở thời kỳ sau phẫu thuật tim vì đã có sẵn điện cực đặt tạm thời ở nhĩ.
- Điều trị dự phòng cơn cuồng động nhĩ nhanh kịch phát:
Lựa chọn một trong các thuốc sau đây để duy trì: digitalis, disopyramide, propafenone, flecainide,verapamil, propanolol, amiodarone, đốt bó His bằng năng lượng tần số radio.
- Điều trị cuồng động nhĩ mạn tính: duy trì nhịp thất 60-80ck/phút bằng một trong các loại thuốc:digitalis, blốc β, verapamil hoặc amiodaron; tốt nhất là sốc điện để chuyển về nhịp xoang hoặc rung nhĩmạn tính.
2.1.7. Rung nhĩ (atrial fibrillation):
+ Rung nhĩ là tình trạng từng bó sợi cơ nhĩ co bóp không đồng thời, do những xung động kích thích bệnh lýkhác nhau về hướng, thời gian và biên độ ...
+ Nguyên nhân: nhiễm khuẩn cấp tính, nhồi máu cơ tim cấp tính, nghẽn động mạch phổi, ngộ độc rượu, hẹp lỗ van 2 lá, Basedow, soi dạ dày, soi phế quản, thông tim, vô căn...
+ Biểu hiện lâm sàng: giống như cuồng động nhĩ, nhịp không đều, tần số nhịp tim cao hơn nhịp mạch.
. Mất sóng P mà thay bằng sóng f; sóng f thay đổi liên tục về biên độ, tần số...
. Phức bộ QRS cũng thay đổi: thời gian khoảng RR không đều, biên độ các sóng R cũng không đều,thường độ rộng phức bộ QRS < 0,12 giây, nhưng cũng có khi > 0,12 giây nếu là ngoại tâm thu thất, hộichứng WPW.
+ Điều trị:
- Cơn rung nhĩ cấp tính:
. Điều trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: bệnh viêm phổi, nhồi máu cơ tim cấp, nghẽn mạch phổi, sốc...
. Dùng thuốc: digitalis, verapamil, cordaron, blốc thụ cảm thể bê ta, disopyramide, ajmaline,propafenone, hoặc flecainide.
. Đảo nhịp bằng phương pháp sốc điện, khi về nhịp xoang thì dùng một trong số thuốc trên để duy trì nhịpxoang, chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ.
. Điều trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: thuốc kháng vitamin K (warfarin, sintrom...uống kéo dài, theo dõi những tai biến chảy máu do thuốc gây ra).
2.1.8. Hội chứng yếu nút xoang (sick sinus syndrome: SSS):
+ Hội chứng yếu nút xoang là tình trạng mệt mỏi, choáng váng do rối loạn nhịp mạn tính, kết hợp giữa rốiloạn nhịp trên thất (từng cơn hay kéo dài) với blốc xoang nhĩ hoặc ngừng xoang.
+ Nguyên nhân: hay gặp ở bệnh nhân đau thắt ngực, nhồi máu cũ cơ tim, tăng huyết áp, bệnh cơ tim, bệnh vantim do thấp,... ở lứa tuổi từ 50-70.
+ Biểu hiện lâm sàng: khi nhịp tim chậm thì bệnh nhân cảm thấy mệt nhọc, choáng váng; khi nhịp tim nhanhlại thấy hồi hộp đánh trống ngực. Hai biểu hiện trên luân phiên nhau ở những bệnh nhân có hội chứng nhịp timchậm-nhanh, nếu kéo dài sẽ dẫn đến suy tim ứ trệ mạn tính hoặc nghẽn động mạch não.
+ Biểu hiện trên điện tim đồ: hội chứng yếu nút xoang được biểu hiện điển hình bởi hội chứng nhịp chậm-nhanh (tachycardia-bradycardia syndrome).
- Nhịp chậm trên thất có thể là: nhịp chậm xoang; ngoại tâm thu nút, blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ-thất
độ 2; ngoại tâm thu nhĩ, sau ngoại tâm thu nhĩ có một thời gian vô tâm thu, hoặc rung nhĩ, hoặc cuồng độngnhĩ với nhịp thất chậm.
- Cơn nhịp nhanh thường gặp là rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ với đáp ứng nhịp thất nhanh, hoặc nhịp nútnhanh, hoặc nhịp nhanh nhĩ.
+ Điều trị: phải cấy máy tạo nhịp, tùy theo loại rối loạn nhịp mà lựa chọn loại: DDI, DDD, AAI-R, DDI-R...
2.2. Rối loạn nhịp thất của tim:
2.2.1. Loạn nhịp ngoại tâm thu thất (ventricular extrasystoles):
+ Loạn nhịp ngoại tâm thu thất là có một hay nhiều ổ phát nhịp nằm ở thất kích thích tim đập.
+ Nguyên nhân: do rượu, cà phê, thuốc lá, nhiễm trùng, nhiễm độc, mất ngủ; nguyên nhân hay gặp và có ýnghĩa tiên lượng nặng là: nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim tiên phát, viêm cơ tim, nhiễm độc digitalis, savan 2 lá...
+ Lâm sàng: nhịp tim không đều, tức ngực, khó thở, cảm giác hẫng hụt rõ cả khi bắt mạch và nghe tim; cóthể bị ngất hoặc đột tử...
+ Điện tim đồ: nhịp ngoại tâm thu thất, không có sóng P đi trước phức bộ Q’R’S’, Q’R’S’ giãn rộng >0,12 giây, S’T’ chênh trái chiều so với R’, nhịp ngoại tâm thu thất thường đến sớm và có nghỉ bù so với nhịpxoang (RR’R= 2RR). Trên 80% các trường hợp ngoại tâm thu thất là ngoại tâm thu ở thất phải, gần 20% ngoại tâm thu thất nằm ở thất trái.
Lown đã chia ngoại tâm thu thất thành 5 độ:
Độ 0 : không có ngoại tâm thu thất.
Độ I : có < 30 nhịp ngoại tâm thu thất/1 giờ.
Độ II : có > 30 nhịp ngoại tâm thu thất/1 giờ.
Độ III : ngoại tâm thu thất nhiều dạng, nhiều ổ.
Độ IVa : có 2 nhịp ngoại tâm thu thất đi liền nhau.
Độ IVb : có 3 nhịp ngoại tâm thu thất đi liền nhau.
Độ V : nhịp ngoại tâm thu thất rơi vào sóng T của nhịp ngay liền trước nó (R on T
phenoment).
Người ta còn phân chia ngoại tâm thu thất: một ổ, một dạng, đa ổ, đa dạng, nhịp đôi, nhịp ba, hàng loạt.
+ Điều trị:
- Loại trừ các yếu tố nguy cơ và điều trị những nguyên nhân gây ra loạn nhịp ngoại tâm thu thất.
- Nghỉ ngơi, cho liều lượng thấp diazepam (seduxen, valium) hoặc chlordiazepoxit (librium)
5-10 mg, uống ~ 3-5 tối, nếu không có tác dụng thì phải lựa chọn một trong các thuốc chống loạn nhịp sau đây:
. Disopyramide (rythmodan, norpace) 100-200 mg ~ 1-4v/ngày chia 2 lần; dùng 10-15 ngày.
. Thuốc chẹn thụ cảm thể β: propranolol (inderal) 20-40 mg/ngày ~ 10-15 ngày (ngừng thuốc khi nhịp timchậm và hạ huyết áp).
. Procainamide (pronestyl) 250 mg ~ 2- 4v/ngày; hoặc 2- 4 ống, tiêm bắp thịt, đợt 10-15 ngày. Hạ liều vàngừng thuốc khi thấy mệt mỏi, nhược cơ hoặc có hội chứng giả luput ban đỏ.
. Cordaron 0,20 ~ 1-3 v/ngày, đợt dùng 10-15 ngày.
- Những trường hợp nặng, có ngất lịm, nhanh thất do hiện tượng “R on T phenoment” thì phải dùngmexiletin (mexitil) hoặc lidocain 100-200mg, tiêm bắp thịt hoặc 1/2 liều tiêm trực tiếp tĩnh mạch (thửnghiệm trong da âm tính) và 1/2 liều pha vào 50-100ml huyết thanh natri clorua 0,9% (nếu không có suytim) hoặc dung dịch glucose 5% (nếu có suy tim) để truyền tĩnh mạch 20-30 giọt/phút, dưới sự kiểm tratheo dõi điện tim đồ trên monitoring.
- Nếu nhồi máu cơ tim, ngoài lidocain như trên phải cho rythmodan 0,10 x 2-4v/ngày, chia uống sáng vàchiều cho đến khi hết ngoại tâm thu thất.
- Nếu ngoại tâm thu thất do ngộ độc digitalis thì phải dừng ngay thuốc digitalis và cho thuốc:
Lidocain cách dùng như trên. Sodanton 0,10 ~ 1-2v/ngày.
Panangin hoặc kaliclorua 0,60 ~ 2-4v/ngày.
Những thuốc này dùng cho đến khi hết loạn nhịp ngoại tâm thu thất.
- Trong trường hợp ngoại tâm thu thất mức độ nặng, dai dẳng, kéo dài, không có tác dụng khi dùng thuốc thìphải tiến hành biện pháp đốt ổ phát nhịp gây ngoại tâm thu thất bằng năng lượng tần số radio qua ống thông.
- Một số trường hợp châm cứu các huyệt: hợp cốc, nội quan (tay trái) hoặc uống nước sắc “thủy xương bồ”10-20 g/ngày cũng có kết quả điều trị.
2.2.2. Nhịp tự thất (idioventricular rythm):
+ Khi nhịp ngoại tâm thu thất đứng làm chủ nhịp, kích thích cho tim đập với tần số < 120 ck/phút thìđược gọi là nhịp tự thất.
+ Nhịp tự thất là một loại rối loạn nhịp rất nặng gây ra tình trạng “phân ly điện cơ”, nghĩa là tim còn hoạtđộng điện học nhưng không có hiệu lực cơ học; biểu hiện lâm sàng là ngừng tuần hoàn;
điều trị cấp cứu như cấp cứu ngừng tim do vô tâm thu.
2.2.3. Nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia):
Đây là loại rối loạn nhịp tim nặng, luôn phải được theo dõi và điều trị cấp cứu tại bệnh viện, vì có tỷ lệ tửvong cao.
+ Khi có từ > 3 nhịp ngoại tâm thu thất liền nhau, liên tiếp, với tần số từ 120- 250 ck/ phút thì được gọi lànhịp nhanh thất.
- Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài <30 giây thì gọi là nhịp nhanh thất ngắn, thoáng qua.
- Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài > 30 giây thì gọi là nhịp nhanh thất bền bỉ, kéo dài.
- Nếu các nhịp nhanh thất giống nhau trong một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất mộtdạng; ngược lại nếu nhịp nhanh thất khác dạng nhau trên cùng một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất đa dạng.
- Nhịp nhanh thất kéo dài, một dạng, do một ổ phát nhịp thất, với tần số nhanh từ 180-250 ck/phút đượcgọi là cuồng động thất (ventricular flutter).
- Nhịp nhanh thất đa ổ, đa dạng, kéo dài, thường xuyên đổi trục (180o), thường gặp ở người có khoảng QTkéo dài (trên 60 giây) được gọi là “nhịp xoắn đỉnh” (torsade de pointes ventricular tachycardia).
Vị trí ổ phát nhịp ở thất gây nhịp nhanh thất hay gặp nhất là vòng vào lại ở sợi Purkinje; nhịp nhanh thấtcòn gọi là “phân ly nhĩ thất” vì tần số nhịp thất cao hơn tần số nhịp nhĩ, và không có sự liên hệ với nhau,trừ trường hợp nhịp dẫn truyền ngược thất-nhĩ.
+ Nguyên nhân: nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, bệnh cơ tim tiênphát, cũng có khi gặp ở nguời bình thường, do các thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic (ví dụ: encainide,flecainide) và nhiều bệnh tim khác có tổn thương cơ tim nặng kèm theo nhịp nhanh 180-200 ck/phút.
+ Lâm sàng: biểu hiện lâm sàng của nhịp nhanh thất là suy tim mức độ nặng và sốc tim, có thể
gây tử vong.
+ Điện tim đồ: biểu hiện trên điện tim đồ của nhịp nhanh thất:
. Phức bộ QRS rộng từ 0,12- 0,24 giây (trung bình 0,16 giây).
. Rr’ hoặc R ở V1; QS hoặc rS ở V6.
. Hoặc đồng dạng R dương tính từ V1 đến V6
. Trục chuyển trái.
. Tần số nhịp thất cao hơn tần số nhịp nhĩ (phân ly nhĩ- thất).
+ Cấp cứu điều trị:
- Bất động, nằm ngang hoặc đầu thấp.
- Thở ôxy 3-8 lít/phút.
- Điều trị nguyên nhân.
- Phục hồi nhịp xoang bằng thuốc:
. Lidocain 1mg/kg, tiêm tĩnh mạch; sau đó lấy 200mg lidocain pha trong dịch glucose 5%, truyền tĩnhmạch với liều 20-50 àg/kg/phút.
. Hoặc procainamide 100-500mg, tiêm tĩnh mạch với tốc độ 50mg/phút.
. Hoặc cordarone 5 mg/kg, pha trong 250 ml dung dịch glucose 5%, truyền tĩnh mạch trong 20 phút đến 2 giờ.
- Phục hồi nhịp xoang bằng kích thích thất.
- Phục hồi nhịp xoang bằng phương pháp sốc điện ngoài lồng ngực chế độ đồng bộ (nếu cuồng động thất thìsốc điện chế độ không đồng bộ), mức năng lượng từ 100-150j.
- Hoặc phục hồi nhịp xoang bằng phương pháp đốt ổ phát nhịp bệnh lý bằng năng lượng tần số radio qua ốngthông.
- Phục hồi nhịp xoang khi xoắn đỉnh:
. Magiesulphat 15%, tiêm tĩnh mạch 5-10 ml trong 2 phút, có thể tiêm lại sau 1 giờ.
. Kaliclorua 15% ~ 20ml, pha vào 100-250 ml dung dịch glucose, truyền tĩnh mạch 20 giọt/phút (khôngdùng khi có suy thân mạn, đái tháo đường nặng, đang dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm III).
- Khi nhịp xoang đã phục hồi thì lựa chọn thuốc chống loạn nhịp, hoặc cấy máy sốc điện để chống táiphát.
- Những thuốc thường dùng trong lâm sàng để điều trị củng cố tránh tái phát nhịp nhanh thất là
một trong những thuốc sau:
. Amiodaron (cordarone) 200 mg ~ 2-4v/ngày.
. Disopyramide (rythmodan) 100mg ~ 2-4v/ngày.
. Propanolol 40 mg ~ 1-2v/ngày.
. Mexiletin (mexitil, ritalmex) 200 mg ~ 2-4v/ngày.
. Flecainid (flecain) 100 mg ~ 2-3v/ngày.
. Propafenon (rythmonorm) 300 mg ~ 2-3v/ngày.
. Verapamil (isoptin) 40 mg ~ 2-3v/ngày.
2.2.4. Rung thất (ventricular fibrillation):
+ Rung thất: là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên, các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau, không đồngbộ, do những ổ lạc vị trí trong thất phát xung động loạn xạ gây ra. Hậu quả là tim mất chức năng “bơm”máu, tim ngừng đập, mất mạch, mất ý thức và tử vong.
+ Nguyên nhân: rung thất có thể gặp ở người có trái tim bình thường gây đột tử; nhưng hầu hết gặp ở nhữngngười có bệnh tim nặng, suy tim nặng do nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim tiên phát, bệnh van 2 lá, bệnh vanđộng mạch chủ, viêm cơ tim...
Rung thất có thể gặp khi dùng thuốc nhóm digitalis, thuốc chống loạn nhịp... hoặc khi tiến hành những kỹ thuật thông tim, chụp động mạch vành, đặt tạo nhịp tim...
+ Biểu hiện lâm sàng:
Khi rung thất trong 8-10 giây, bệnh nhân bắt đầu mất ý thức; nếu tiếp tục rung thất thì bệnh nhân tử vongtrong vòng 3-5 phút.
Diễn biến lâm sàng của rung thất là biểu hiện của ngừng tim:
. Hồi hộp, đau ngực, thở nhanh nông, hốt hoảng và co giật.
. Đột ngột mất ý thức, mất vận động, mất phản xạ, mất cảm giác.
. Không bắt được động mạch cảnh và động mạch đùi; ngừng thở.
. Không nghe thấy tiếng tim đập.
. Giai đoạn đầu đồng tử co, còn phản xạ với ánh sáng; sau đó đồng tử giãn và mất phản xạ với ánh sáng. Bệnhnhân bị tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời.
+ Biểu hiện điện tim đồ:
Mất các sóng P, Q, R, S, T mà thay bằng các sóng dao động rung với hình dạng, biên độ, thời gian và tần sốkhông đều, luôn thay đổi khoảng 300-400 ck/phút. Người ta chia rung thất làm 3 loại:
. Rung thất mắt lớn: biên độ sóng rung ≥ 0,3 mv.
. Rung thất mắt bé: biên độ sóng rung < 0,3 mv.
. Nhịp tự thất hoặc đường đẳng điện.
+ Cấp cứu điều trị:
- Thực hiện các bước cấp cứu ngừng tuần hoàn (hô hấp viện trợ, bóp tim...).
- Phá rung bằng phương pháp sốc điện, chế độ không đồng bộ từ 200-360j.
Nếu là rung thất mắt bé thì cho thuốc adrenalin 1mg, tiêm vào tĩnh mạch trung ương, hoặc trực tiếp vàobuồng tim, hoặc bơm qua ống nội khí quản để chuyển thành rung thất mắt lớn rồi tiến hành sốc điện.
- Nếu không có máy sốc điện thì điều trị phục hồi nhịp xoang và chống tái phát bằng thuốc giống như cấp cứu nhịp nhanh thất.
2.3. Blốc tim (heart block):
Blốc tim là những rối loạn tạo thành xung động hoặc dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng lướiPurkinje.
Nguyên nhân thường gặp gây blốc tim là: cường phó giao cảm, bệnh cơ tim, thiếu máu cơ tim cục bộ, bệnhvan tim, thấp tim, viêm cơ tim...
2.3.1. Ngừng xoang (sinus arrest) (hoặc blốc xoang nhĩ).
+ Khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng thời gian ngắn thì được gọi là ngừng xoang hay blốc xoangnhĩ.
+ Biểu hiện lâm sàng: phụ thuộc vào từng thời gian ngừng xoang dài hay ngắn: từ hồi hộp đánh trống ngựccho đến lịm, ngất, Adams-Stokes, hoặc đột tử.
+ Điện tim đồ: nhịp xoang xen kẽ những thời khoảng mất sóng P và phức bộ QRST, tùy tình trạng mất 1, 2, 3, 4... nhịp để chia ra blốc xoang nhĩ 1:1, 2:1, 3:1, 4:1...
+ Điều trị:
- Điều trị nguyên nhân gây ra blốc xoang nhĩ: lựa chọn các thuốc hoặc các biện pháp sau đây:
. Atropin 1/4mg-2mg/ngày, tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch, duy trì nhịp xoang 60-80 ck/phút.
. Ephedrin 0,01 ~ 2-6v/ngày, uống.
. Isoprenalin (isuprel) 1-2 mg (1-2v/ngày) ngậm dưới lưỡi.
. Đặt máy tạo nhịp (pacemaker).
2.3.2. Blốc nhĩ-thất (atrial ventricular block):
Blốc nhĩ-thất được chia ra làm 3 độ:
+ Độ 1: là thời gian dẫn truyền từ nhĩ xuống thất; biểu hiện trên điện tim đồ là khoảng PQ kéo dài > 0,20 giây.
+ Độ 2: chia ra 2 loại
- Chu kỳ Luciani-Wenckebach: khoảng PQ dài dần (thường 2-3 nhịp) sau đó kết thức bằng sóng P mà sau nó không có phức bộ QRST, cứ như thế lập lại thành chu kỳ.
- Mobitz II: nhịp xoang có khoảng PQ bình thường, xen kẽ có một hay nhiều sóng P mà sau nó không cóphức bộ QRST, tạo thành dạng blốc: 1:1, 2:1, 3:1...
+ Độ 3: nhịp nhĩ. Biểu hiện bằng sóng P trên điện tim đồ có tần số bình thường hoặc nhanh. Nhịp thấtthường biểu hiện bằng phức bộ QRST có tần số chậm 30-40 ck/phút. Mất sự liên hệ giữa P và QRS.
Blốc nhĩ thất độ 2, 3 là những rối loạn nhịp tim nặng, thường gây ngất, lịm, hoặc tử vong do vô tâm thu.
Phương pháp điều trị blốc nhĩ-thất giống như điều trị blốc xoang nhĩ. Đối với blốc nhĩ thất độ 3, thường phải truyền tĩnh mạch:
Isuprel 1-2 mg, pha vào dung dịch glucose hoặc natri clorua 0,9% ~ 500 ml, truyền tĩnh mạch 10-
20 giọt/phút để duy trì nhịp thất 60-80 ck/phút. Nếu là blốc nhĩ thất độ 3 cấp tính thì phải cấy máy tạonhịp tạm thời; nếu là mạn tính thì phải cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.
2.3.3. Blốc trong thất (in traventricular block):
+ Blốc trong thất được chia ra:
. Blốc nhánh phải bó His hoàn toàn, không hoàn toàn.
. Blốc nhánh trái bó His hoàn toàn, không hoàn toàn.
. Blốc phân nhánh trái trước trên.
. Blốc phân nhánh trái sau dưới.
. Nhiều blốc kết hợp: blốc trong thất kết hợp với blốc nhĩ-thất hoặc các loại blốc tim khác.
- Blốc nhánh phải bó His: trên điện tim đồ thấy phức bộ QRS có dạng chữ M hoặc W ở đạo trình V1 V2 hoặc V3, DII, DIII, aVF. Nếu độ rộng của phức bộ QRS < 0,12 giây thì được gọi là blốc nhánh phải bó Hiskhông hoàn toàn; ngược lại, nếu độ rộng phức bộ QRS > 0,12 giây thì được gọi là blốc nhánh phải bó Hishoàn toàn.
- Blốc nhánh trái bó His: trên điện tim đồ thấy phức bộ QRS có dạng chữ M hoặc W ở đạo trình V5, V6, cókhi gặp cả ở đạo trình DI, aVL.
Nếu độ rộng của phức bộ QRS < 0,12 giây thì được gọi là blốc nhánh trái bó His không hoàn toàn; nếu >0,12 giây thì được gọi là blốc nhánh trái bó His hoàn toàn.
I
- Blốc phân nhánh trái trước trên: trục chuyển trái ≥ - 45o; (q) R ở đạo trình D , aVL; rS ở đạo trình DII,DIII, aVF.
- Blốc phân nhánh trái sau dưới:
Trục chuyển phải ≥ + 110o; rS ở đạo trình DI , aVL và (q) R ở đạo trình DII , DIII, aVF.
Blốc phân nhánh trái trước trên và sau dưới hay phối hợp với blốc nhánh phải bó His.+ Nguyên nhân gây ra blốc trong thất:
- Bệnh tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, thông liên thất, hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot, hội chứngEisemenger.
- Bệnh tim-phổi mạn tính, tắc động mạch phổi cấp tính, bệnh van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại, tăng huyết áp...
- Bệnh nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, sau phẫu thuật tim, ...
+ Biểu hiện lâm sàng:
. Blốc nhánh phải bó His có thể gặp ở người bình thường, nhưng blốc nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim.
. Những người bị blốc trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng, có khi có hội chứng Stokes-Adams.
. Những bệnh nhân có nhiều blốc tim kết hợp thì có tiên lượng nặng.
+ Điều trị: giống như điều trị blốc nhĩ-thất.
2.4. Hội chứng tiền kích thích (pre- excitation syndromes):
Hội chứng tiền kích thích là xung động không đi qua bộ phận giữ chậm của nút nhĩ-thất, mà đi theo conđường dẫn truyền nhanh nối tắt từ nhĩ xuống thất (thất sẽ được khử cực sớm hơn so với bình thường),hoặc từ thất dẫn truyền ngược lên nhĩ (nhĩ sẽ khử cực sớm hơn so với bình thường); những con đường dẫntruyền xung động nhanh này nằm ngoài nút nhĩ-thất như cầu Ken bó Jame, Mahain, nhưng lại được liên hệvới nút nhĩ-thất bằng cầu nối là những bó sợi cơ tim.
Bằng phương pháp nghiên cứu điện sinh lý học của tim, người ta chia hội chứng tiền kích thích ra làm 3 loại(3 type):
. Type A: hội chứng WPW (Wolff -Parkinson-White syndrome).
. Type B: hội chứng WPW ẩn (concealed WPW syndrome).
. Type C: hội chứng PR ngắn: (LGL: Lown-Ganon-Lewin syndrome).
2.4.1. Hội chứng WPW:
+ Hội chứng có đặc điểm là: đường dẫn truyền nhanh từ nhĩ xuống thất chạy song song với nút nhĩ-thất vàbó His; xung động có thể đi được 2 chiều: từ nhĩ xuống thất hoặc ngược lại từ thất lên nhĩ.
Những bó sợi cơ tim tạo cầu nối từ đường dẫn truyền nhanh với nút nhĩ- thất ở những vị trí khác nhau như:thành tự do thất trái, vùng trước hoặc sau vách liên thất, thành tự do thất phải, một bệnh nhân có thể có mộthoặc nhiều đường dẫn truyền tắt bệnh lý.
+ Nguyên nhân: hội chứng WPW thuộc nhóm rối loạn nhịp tim bẩm sinh, 80-90 % hội chứng WPW gặp ởtim bình thường, số còn lại gặp ở những người có bệnh tim bẩm sinh hay mắc phải như: Ebstein, sa van 2 lá,bệnh cơ tim phì đại...
+ Biểu hiện lâm sàng của hội chứng WPW là do nhịp nhanh vào lại kịch phát, hoặc rung nhĩ, cuồng độngnhĩ. Những cơn nhịp nhanh có thể tái phát lại sau vài tuần hoặc vài tháng, bệnh nhân có thể tự chữa cơn nhịpnhanh cho mình bằng các phương pháp gây cường phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoa xoang động mạch cảnhhoặc làm nghiệm pháp Valsalva...).
Trong cơn nhịp nhanh, bệnh nhân có thể bị ngất, nếu rung nhĩ nhanh dẫn đến rung thất thì bệnh nhân bị độttử.
+ Biểu hiện điện tim đồ của hội chứng WPW:
. PR (hoặc PQ) ngắn < 0,12 giây.
. Sóng delta, hoặc trát đậm sóng R.
. Độ rộng của QRS ≥ 0,12 giây.
. Sóng T âm tính.
. Có khi là nhịp nhanh, cuồng động nhĩ, rung nhĩ.
+ Điều trị:
- Điều trị cơn nhịp nhanh vào lại WPW:
. Các biện pháp cường phó giao cảm: xoa xoang động mạch cảnh, nghiệm pháp Valsalva, cho ngón tay ngoáyhọng... nếu không tác dụng thì phải dùng thuốc.
. Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch, một trong số thuốc sau:
Nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc
. Nếu vẫn không cắt được cơn nhịp nhanh thì phải sốc điện đảo nhịp với liều khởi đầu 50j.
- Điều trị cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ do WPW.
. Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch, một trong số thuốc sau: Thuốc nhóm Ic (ajmaline,propafenone, flecainide) hoặc Nhóm Ia
. Nếu dùng thuốc không có tác dụng, có rối loạn huyết động, sốc, hoặc suy tim ứ đọng thì phải tiến hành sốcđiện để điều trị.
Hội chứng WPW có biến chứng cơn nhịp nhanh, rung nhĩ, cuồng động nhĩ không được dùng digoxin và verapamil, vì những thuốc này rút ngắn quá trình tái cực của nút nhĩ-thất, nên không khống chế được nhịpthất (nhịp thất giải phóng) nhất là khi có rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ.
Nhưng thuốc digoxin hoặc verapamil có thể dùng được ở trẻ em, vì ở trẻ em rất hiếm khi WPW gây biếnchứng rung nhĩ.
- Điều trị kéo dài dự phòng những biến chứng rối loạn nhịp do hội chứng WPW gây ra, lựa chọn một trong sốthuốc sau đây:
Thuốc nhóm Ic (propafenone, flecainide).
Thuốc nhóm Ia (quinidine, procainamide, disopyramide). Thuốc nhóm blốc thụ cảm thể bêta giao cảm.
Nếu vẫn không có tác dụng thì có thể phối hợp thuốc nhóm Ic với thuốc nhóm blốc thụ cảm thể bêta giaocảm.
- Điều trị cơn nhịp nhanh bằng phương pháp phẫu thuật hoặc đốt đường dẫn truyền tắt bệnh lý bằng nănglượng tần số radio qua ống thông, nhất là những trường hợp sau đây:
. Đã bị ngừng tim đột ngột mà được cấp cứu sống lại.
. Cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ đã gây ra ngất lịm mà không điều trị được bằng thuốc.
. Thường có những cơn nhịp nhanh mà không khống chế được bằng thuốc.
2.4.2. Hội chứng WPW ẩn (hoặc hội chứng WPW có đường dẫn truyền ẩn):
+ Hội chứng WPW ẩn có đặc điểm là đường dẫn truyền bệnh lý liên hệ với nút nhĩ-thất tạo ra vòng dẫntruyền blốc một chiều, nghĩa là chỉ cho xung động đi ngược từ thất lên nhĩ (không cho xung động đi theohướng từ nhĩ xuống thất).
+ Biểu hiện lâm sàng: giống như hội chứng WPW, chỉ khác là hoạt động nhĩ nhanh khi bị rung nhĩ hoặccuồng động nhĩ, rất ít khi bị ngất, không gây đột tử.
+ Điện tim đồ:
. Khi nhịp xoang bình thường, rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, điện tim đồ không chẩn đoán
được hội chứng WPW ẩn.
. Khi nhịp nhanh vào lại do WPW ẩn thấy nhịp nhĩ đảo lại: sóng P âm tính sau phức bộ QRS
và rơi vào đoạn ST, đoạn P’R > RP’.
+ Điều trị:
Giống như điều trị hội chứng WPW, ngoài ra hội chứng WPW ẩn có thể dùng được thuốc nhóm digitalishoặc verapamil vì không gây ra tình trạng tăng nhịp thất khi rung nhĩ hoặc khi bị cuồng
động nhĩ.
2.4.3. Hội chứng PR ngắn:
Hội chứng PR ngắn còn có tên là hội chứng Lown-Ganong-Lewine (LGL), để chỉ khoảng PR trên điện timđồ ngắn, sau đó là phức bộ QRS bình thường (không có sóng delta) phối hợp với bệnh sử có cơn nhịp nhanhkịch phát.
Bản chất của PR ngắn và nhịp tim nhanh là do những sợi cơ nhĩ nối tắt giữa phần dẫn truyền chậm ở phíatrên nút nhĩ-thất đến phần xa của nút nhĩ-thất hoặc bó His, tạo ra vòng vào lại nhỏ nằm ở phần cơ nhĩ của tim.
+ Biểu hiện lâm sàng giống như hội chứng WPW, phụ thuộc vào các cơn nhịp nhanh vào lại, rung nhĩnhanh, cuồng động nhĩ nhanh.
Rung nhĩ nhanh kết hợp với đáp ứng nhịp thất nhanh có thể dẫn đến rung thất gây tử vong.
Cuồng động nhĩ nhanh phối hợp với dẫn truyền nhĩ thất 1:1, nhịp thất nhanh từ 220-300 ck/phút sẽ gây ngất,lịm...
+ Biểu hiện điện tim đồ:
. Khoảng PR ngắn < 0,12 giây.
. Phức bộ QRS bình thường hoặc rộng hơn bình thường nhưng không có sóng delta.
. Trong bệnh sử đã có lầm ghi được những cơn nhịp nhanh kịch phát.
+ Điều trị giống như điều trị hội chứng WPW.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét