CHỌN PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ CHO TỪNG LOẠI LOẠN NHỊP
A. Nguyên tắc chung
Ðể điều trị các loạn nhịp cho đúng cần phải có chẩn đoán đúng. Vì thế cần nhắc lại một số kiến thức về bệnh lý và chẩn đoán.
1. Cơ chế các loạn nhịp
Có 2 loại:
1.1. Rối loạn dẫn truyền cục bộ tại một cấu trúc tim như một thớ Purkinje, nút nhĩ-thất: đảo lộn thời kỳ trơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây loạn nhịp tim, chiếm đến 80% các ca.
1.2. Rối loạn hình thành xung động chỉ chiếm 20% bao gồm:
a. Tăng tính tự động sẵn có của một điểm nào đó trong hệ xoang His-Purkinje thường không thể phát động hoặc chặn đứng bằng tạo nhịp.
b. Hoạt động nẩy cò (triggered activities) không thể tự phát cơn mà phải do một đột biến tần số tim (thí dụ một ngoại tâm thu) dùng làm cò nẩy, cò nẩy này làm ứ calci lại trong tế bào, do đó gây ra một hậu khử cực với biên độ lớn tới mức vượt ngưỡng khử cực và sinh ra hoạt động lặp lại tức cơn nhịp nhanh. Nó có thể xảy ra ở nhĩ, thất, ở His-Purkinje:
· Vào pha 2 hay pha 3 của điện thế hoạt động (hậu khử cực sớm = early afterdepolarisation) thường do nhịp chậm, giảm kali huyết, gây ra xoắn đỉnh.
· Vào sau pha 3 (hậu khử cực muộn = delayed afterdepolarisation) thường do tăng catecholamin, tăng kali hay calci-huyết, ngộ độc digitalis, gây ra nhịp nhanh thất khi gắng sức, nhịp tự thất gia tốc trong nhồi máu cơ tim.
2. Thăm dò điện sinh lý học (DSLH)
Ðể biết rõ những cơ chế trên, ưu việt hơn cả là làm thăm dò điện sinh lý học (electrophysiologic studies = EPS) bằng cách đưa vào những vùng cần thiết trong nhĩ và/hoặc thất những dây thông có gắn nhiều điện cực để ghi ra đồ bản điện hoạt hóa nội tâm mạc (endocardial activation mapping), do đó biết rõ cơ chế và vị trí chính xác của ổ phát sinh các loạn nhịp hoặc của cầu Kent hay cầu nối ẩn giấu. Ðồng thời dùng các điện cực đó kích thích theo chương trình (programmed stimulation) để phát động hoặc chặn đứng các cơn nhịp nhanh có tần số và hình dạng giống như cơn đã xảy ra trong lâm sàng. Sau đó lần lượt cho các thuốc chống loạn nhịp và nhận xét hiệu quả cản phá của thuốc đối với cơn hoặc đối với triệu chứng và huyết động của cơn, do đó mà tìm ra được thứ thuốc hay thủ thuật thích hợp nhất.
Nếu không có điều kiện làm như vậy thì có thể tạm thay thế bằng phương pháp Holter, theo dõi loạn nhịp 24h để đánh giá loạn nhịp, nhất là ngoại tâm thu và tác dụng của thuốc chống loạn nhịp. Nếu không có máy Holter thì dựa vào lâm sàng. Kinh nghiệm cho biết, đối với một số ca nhịp nhanh kịch phát hay ngoại tâm thu thất (NTT/T) gây trống ngực, nghẹn thở, có thể cho bệnh nhân tự theo dõi và ghi lại số lượng, thời gian các cơn trong ngày và tác dụng của các loại thuốc. Ðương nhiên là các phương pháp này có một số hạn chế:
a. NTT hay có những đợt thay đổi tần suất lên xuống tự phát dễ lầm tưởng là do tác dụng của thuốc.
b. 25-30% bệnh nhân bị nhịp nhanh thất hay rung thất nguy hiểm nhưng lại có rất ít NTT/T.
c. Phân kỳ rõ ràng giữa hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp đối với NTT/T tự phát và NTT/T.
Về liều lượng thuốc, cần cho thử thăm dò từ thấp lên cao sao cho đạt hiệu quả với liều thấp nhất cho khỏi tới liều độc, nghĩa là đạt tỷ lệ độc tính/hiệu quả tương đối thấp. Kể cả khi có điều kiện đo nồng độ thuốc trong huyết thanh cũng vậy. Vì tất cả các thuốc chống loạn nhịp đều có độc tính, gây tương tác bất lợi, nhất là làm gia tăng loạn nhịp, thậm chí gây ra một loạn nhịp khác (proarrhythimia).
3. Ðiều trị nguyên nhân
Mặt khác, cũng phải chú ý tìm và điều trị kết hợp các nguyên nhân gây ra loạn nhịp (nếu có) như: suy tim, giảm thông khí, thiếu oxy, sốt, nhiễm trùng, mất nước, mất máu, thiếu máu, tụt HA, choáng, rối loạn điện giải (kali, magiê, calci) kích thích giao cảm, rượu, thuốc lá, lo lắng, bồn chồn, cường giáp, gắng sức, bệnh tim thiếu máu cục bộ, đau thắt ngực biến thể Prinzmetal (variant angina pectoris), sa van hai lá, các bệnh về cấu trúc tim (hội chứng QT kéo dài, loạn sản thất phải sinh loạn nhịp (arrhythmogenic right ventricular dysplasia), bệnh cơ tim phì đại và các bệnh tim khác) hoặc dùng thuốc quá liều nhất là thuốc chống loạn nhịp nhóm 1C, 1A, digitalis, thuốc chống trầm cảm, theophylin…
Dưới đây chỉ khuyến cáo cách chọn phương pháp điều trị theo thứ tự ưu tiên cho từng loại loạn nhịp còn mỗi khi sử dụng một thứ thuốc nào đó cho bệnh nhân, cần chú ý thêm đến các chống chỉ định, tương tác bất lợi và tương tác thuốc thích hợp.
Ðiều trị trực tiếp loạn nhịp bao gồm:
1. Các loạn nhịp trên thất.
2. Các loạn nhịp thất.
Riêng về các rối loạn dẫn truyền (Block xoang-nhĩ, blốc nhĩ-thất) và các kỹ thuật tạo nhịp sẽ là đề tài trong 1 khuyến cáo sau.
B. Ðiều trị các rối loạn nhịp trên thất
Danh từ "Loạn nhịp trên thất" bao gồm nhiều loại loạn nhịp xuất phát từ nút xoang, cơ nhĩ, bộ nối nhĩ thất, cầu dẫn truyền phụ…kịch phát hay trường diễn, nhưng hay gặp và quan trọng hơn cả vẫn là bệnh rung nhĩ trường diễn rồi đến các nhịp nhanh trên thất kịch phát (NNTTKP).
Các nhịp nhanh trên thất kịch thích phát đại đa số là do cơ chế vào lại xảy ra trong nút nhĩ-thất (N/T) (nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất) hay trong nút N/T kèm với một cầu nối phụ có dẫn truyền chiều xuôi nhĩ-thất (hội chứng tiền kích thích) hoặc trong nút N/T kèm với một cầu nối phụ chỉ dẫn truyền theo chiều ngược thất-nhĩ (nhịp nhanh vào lại nhĩ-thất, với cầu nối bị ẩn giấu), loại này cùng với nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất chiếm tới 90% các ca nhịp nhanh trên thất kịch phát nhưng lại là một khái niệm ít biết đến.
1. Các loại loạn nhịp ở xoang hoặc ở nhĩ ít quan trọng hoặc ít gặp bao gồm:
1.1. Các ngoại tâm thu nhĩ (NTT/N) (đôi khi xoang) và các NTT bộ nối (xuất phát từ bó His vì nút nhĩ thất không có tính tự động) thường lành tính và không cần điều trị gì.
Ðôi khi chúng gây triệu chứng (trống ngực) khó chịu hoặc làm cò nẩy cho cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất thì có thể cho an thần, thuốc chẹn beta, đôi khi quinidin và nhóm I. Có khi chúng báo hiệu suy tim (ứ máu lên nhĩ) cần điều trị suy tim.
1.2. Các nhịp nhanh vào lại xoang hoặc nhĩ (không bao gồm nhịp nhanh xoang thông thường do tăng tính tự động nút xoang chỉ cần điều trị nguyên nhân) bao giờ cũng bị phát động bởi một NTT/N và thường hay do một bệnh tim thực tổn. Chẩn đoán ÐTÐ:
· Đối với Nhịp nhanh vào lại xoang dựa vào một dạng tim nhanh với sóng P hình dạng xoang nhưng PR dài ra, trái hẳn với nhịp nhanh xoang thông thường có PR ngắn lại. Khác với block nhĩ thất cấp 1 nó không kèm nhịp nhanh, không do một NTT/N phát động và ít khi có kèm bệnh tim thực tổn.
· Đối với nhịp nhanh vào lại nhĩ: có P hình dạng khác P xoang và PR dài ra. Ðiều trị giống như các nhịp nhanh vào lại trên thất khác, trừ thủ thuật triệt bỏ qua dây thông ít kết quả vì có thể có nhiều ổ vào lại.
1.3. Các nhịp nhanh nhĩ không vào lại (mà do hoạt động nẩy cò) có thể do ngộ độc digitalis hoặc một bệnh tim hay phổi nặng với giảm kali huyết hoặc dùng theophylin hay các thuốc cường giao cảm. Hinh thái ÐTÐ hay gặp nhất là dạng nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ (multifocal atrial tachycardias = MAT) với những loạt từ 3 sóng P liên tiếp trở lên có hình dạng khác nhau cách nhau bởi những khoảng đồng điện với tần số trên 100/phút. Nhịp thất cũng không đều vì dẫn truyền nhĩ thất thay đổi; 50-70% số ca đố bị biến thành rung nhĩ. Ðiều trị chủ yếu là hướng về nguyên nhân gây loạn nhịp như suy tim, tâm phế mạn, nghiện rượu. Ðặc biệt, metoprolol và esmolol có tác dụng tốt.
Loạn nhịp do digitalis có thể do cơ chế nẩy cò và hoặc tăng tính tự động, hay kèm Block nhĩ/thất với tần số nhĩ ít khi vượt quá 180C/phút, thường khỏi bệnh khi ngừng digitalis.
Nhịp nhanh nhĩ với cơ chế tăng tính tự động và không do digitalis rất khó chữa khỏi. Ở đây chữa chủ yếu là khống chế tần số thất ở mức bình thường bằng thuốc ức chế dẫn truyền ở nút nhĩ-thất như digitalis, chẹn beta, chặn dòng calci hoặc triệt bỏ thân bó His qua dây thông hay bằng phẫu thuật (rồi cấy máy tạo nhịp thất). Phương án triệt bỏ ổ gây loạn nhịp ở nhĩ sau khi làm đồ bản điện học nhĩ khó thành công vì hay có nhiều ổ phát xung.
2. Rung nhĩ (RN)
Rung nhĩ là do có rất nhiều vòng vào lại nhỏ rải rác khắp cơ nhĩ, hình thành nhiều ổ phát xung với tần số 350-600C/phút làm nhĩ "rung" và mất nhát bóp đồng thời dẫn truyền một phần xuống thất làm nhịp thất cũng nhanh và không đều.
Bệnh viện Bạch Mai đã tiến hành điều trị rung nhĩ bằng sốc điện (và bằng thuốc) lần đầu tiên ở Việt Nam
2.1. Chuyển nhịp rung nhĩ về nhịp xoang dập tắt các ổ vào lại: chỉ định cho các ca rung nhĩ trường diễn(không phải kịch phát) với nguy cơ tái phát thấp và trung bình theo thứ tự ưu tiên như sau:
- Sốc điện: an toàn và hiệu quả nhất. Trong 6000 ca nói trên (25 năm) đạt tỷ lệ thành công 90% mà không gây tai biến tử vong hay tàn phế.
- Amiodaron tiêm tĩnh mạch hoặc uống liều cao: hiệu quả 65% và an toàn, không bị biến chứng nặng. Chú ý tiêm thẳng vào tĩnh mạch dưới đòn (nếu có thể, qua 1 dây thông) vì thuốc có hàm lượng iốt cao, tiêm ngoại biên có thể gây viêm tĩnh mạch nhất là khi truyền lâu.
- Disopyramid tiêm tĩnh mạch: chỉ dùng cho những ca chức năng tim còn tốt và nhịp tim chậm (vì có tác dụng giống atropin). Nếu tim nhanh nên cho trước digitalis.
Thuốc có thể làm rung nhĩ chuyển qua cuồng nhĩ (tần số tim nhanh vọt lên) trước khi về xoang. Ðể tránh tương tác bất lợi nguy hiểm đó ta có thể cho digitalis, chẹn beta hay verapamil trong vài ngày trước để khống chế tần số thất.
- Quinidine chậm
- Disopyramide chậm
- Flecainid
- Chẹn giao cảm beta (propranolol, sotalol) nếu rung nhĩ là do cường giao cảm đã được chứng minh bằng nghiệm pháp gắng sức hay phương pháp Holter.
- Amiodaron: ít khi phải dùng đến vì dùng lâu dài dễ bị các tương tác bất lợi nặng nề (cường hay suy giáp, xơ phổi, sạm da).
Tất cả các thuốc trên đều có thể phối hợp digitalis để tăng thêm hiệu lực. Riêng quinidin và amiodaron có thể làm tăng độc tính của digitalis, vậy khi phối hợp phải giảm liều digitalis xuống một nửa.
2.2. Ðiều trị lâu dài giảm tần số thất: chỉ định cho những ca không thể chuyển về xoang hoặc có nguy cơ tái phát rung nhĩ cao. Chọn lần lượt:
· Digitalis dùng ưu tiên số một vì rẻ và đơn giản, nhưng kém tác dụng khống chế tần số khi bệnh nhân ở tư thế đứng hay hoạt động thể lực.
· Chẹn giao cảm beta: không bị nhược điểm đó nên sử dụng tốt ở những bệnh nhân cần hoạt động lưu động nhưng phải lưu ý các chống chỉ định.
· Verapamil hay diltiazem: cũng như thế.
· Triệt bỏ thân bó His qua dây thông bằng tần số radio, hay tia chớp điện, hoặc phẫu thuật rồi cấy máy tạo nhịp thất.
Khi dùng các phương pháp này, nên cho phối hợp lâu dài thuốc chống đông dicoumarol (và Aspirin) vì rung nhĩ vẫn còn, có thể có nguy cơ hình thành cục máu đông di chuyển lên nghẽn mạch não, nhất là khi có cả hẹp van hai lá.
Rung nhĩ có kèm hội chứng tiền kích thích tức là có một cầu dẫn truyền nhĩ-thất phụ, cầu này thường là mô cơ nhĩ nên có thời kỳ trơ ngắn (dẫn truyền dễ) hơn nhiều so với nút nhĩ-thất Tawara. Do đó, dễ có nguy cơ chết đột ngột do các xung rất nhanh của rung nhĩ từ nhĩ đi qua cầu phụ xuống gây rối loạn và rung thất.
Nguy cơ đó càng dễ xảy ra nếu ta cho digitalis vì nó làm rút ngắn thêm thời kỳ trơ của cầu phụ, vì vậy ở đây có chống chỉ định digitalis.
Các thuốc verapamil hay diltiazem đôi khi cũng có thể gây nguy hiểm như vậy vì chúng làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất.
3. Cuồng nhĩ (CN)
Cuồng nhĩ là một loạn nhịp rất gần rung nhĩ và đồ bản điện học đã cho thấy là do một vòng vào lại ở phần thấp nhĩ phải, gần tĩnh mạch chủ, tạo nên một nhịp nhĩ đập 250-350 C/phút và dẫn truyền xuống thất thường hay gặp nhất là dạng 2/1 nghĩ là tần số thất khoảng 150 C/phút. Cuồng nhĩ thường tồn tại ngắn hạn (trong vòng 1 tuần) rồi chuyển sang rung nhĩ hoặc về xoang.
Ðiều trị: bằng cách chuyển nhịp về xoang với các phương pháp sau đây:
· Sốc điện với dòng điện nhẹ (10-50W/s) do đó chỉ cần cho an thần nhẹ.
· Các thuốc giống như với rung nhĩ (amiodaron, quinidin, disopyramid, flecainid, propafenon) với liều tăng dần. Chúng hạ tần số nhĩ (vào vòng lại) xuống cho đến khi tắt hẳn trả lại quyền chủ nhịp cho nút xoang. Nhưng có trường hợp khi tần số nhĩ hạ tới dưới 220C/phút đồng thời thuốc trên lại có tác dụng cắt phế vị, là các điều kiện làm cho nút nhĩ thất có khả năng dẫn truyền 1/1 do đó làm cho tần số thất tăng vọt lên (thí dụ 220C/phút) rất nguy hiểm. Ðể tránh tác dụng phụ này, có thể cho digitalis, chẹn beta hay chẹn dòng calci (verapamil) trước một vài ngày để chặn bớt dẫn truyền ở nút nhĩ-thất do đó khống chế được tần số thất (giống như trong rung nhĩ). Riêng với digitalis cho như thế, cuồng nhĩ có khi chuyển sang rung nhĩ.
· Tạo nhịp vượt tần số vào nhĩ với tần số xung khoảng 115-130% của tần số cuồng nhĩ thường cũng về xoang nhưng cũng có khi chuyển sang rung nhĩ, nó dễ khống chế tần số thất hơn cuồng nhĩ.
Ðiều trị lâu dài chống tái phát cũng giống như rung nhĩ.
Ðiều trị chống đông thường không cần thiết vì ít khi bị tai biến lấp mạch.
4. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (NNVLNNT - AV nodal reentrant tachycardia) trước kia thường gọi là nhịp nhanh bộ nối, hoặc nhịp nhanh nút, là loại nhịp nhanh trên thất kịch phát hay gặp nhất. Nó do một vòng vào lại xảy ra ngay trong lòng nút N/T bao gồm một nhánh alpha dẫn truyền chậm nhưng có thời kỳ trơ ngắn và một nhánh beta dẫn truyền nhanh nhưng có thời kỳ trơ dài. Khi vì một lý do nào đó sự dẫn truyền trong đường alpha bị chậm thêm đủ mức để khi xung động xoang qua đó xuống tới bó His thì thời kỳ trơ của đường beta cũng đã hết: xung động lúc đó sẽ có thể đi ngược lên qua đường beta, rồi "vào lại" đường alpha, tạo nên một kích thích mới (NTT/N) nó có thể tiếp tục vận động vòng tròn như trên nhiều lần (nếu có mối cân giữa tốc độ dẫn truyền và tính trơ của hai nhánh) để sinh ra cơn nhịp nhanh. Cơ chế đó cắt nghĩa hình ảnh ÐTÐ của cơn nhịp nhanh như sau:
· Tần số tim từ 120-150 C/phút (trước kia quy định từ 140-240).
· QRS vẫn hẹp như lúc ngoài cơn (xoang) vì xung động vẫn đi xuống thất qua bó His bình thường (trừ trường hợp dẫn truyền lệch hướng thì QRS giãn rộng).
· Sóng P phần lớn là vắng mặt đôi khi thể hiện thành một chỗ biến dạng ở phần cuối của QRS do xung động đi ngược lên nhĩ (khử cực ngược chiều) cùng đồng thời với đầu kia đi xuống thất nên P nhĩ bị vùi hẳn (hay phần đầu) trong QRS.
· Ngoại tâm thu nhĩ khởi phát cho cơn bao giờ cũng có PR dài ra do bị dẫn truyền chậm trong đường alpha. Tất cả các điều kiện đó có thể chứng minh bằng thăm dò và phát xung vào bó His (thấy khoảng AH dài, khử cực nhĩ ngược chiều …)
Ðiều trị:
- Nhịp nhanh này hay gặp ở nữ hơn nam và thường gây hồi hộp, trống ngực thậm chí có khi tụt HA, ngất, suy tim; mặt khác nút N/T lại nhận đặc biệt nhiều nhánh phế vị và có cấu trúc tế bào khử cực dựa vào dòng calci chậm (pha 2 của điện thế hoạt động) chứ không phải dòng natri nhanh (pha 0), do đó điều trị hợp lý nhất là dùng các phương pháp cường phế vị (adenosin, digitalis,…) hoặc tác dụng vào kênh calci (verapamil, diltiazem,…) Theo kinh nghiệm nên chọn thuốc theo thứ tự ưu tiên như sau:
4.1. Cắt cơn nhịp nhanh
- Các thủ thuật cường phế vị như xoa xoang cảnh, động tác Valsalva… có thể cắt cơn 80%.
- Verapamil: 2,5-10 mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 2-3 phút.
- Adenosin: 6-12 mg tiêm tĩnh mạch thật nhanh vì thời gian bán thải rất ngắn. Gây một cường phế vị rất mạnh, có thể làm ngừng tim vài giây nhưng thường bệnh nhân hồi phục ngay. Tuy nhiên, cũng nên chuẩn bị atropin để đối phó (tiêm tĩnh mạch 0,5-1,0 mg) khi cần thiết.
- Phenylephrin (neosynephrin) ống 0,1 mg tiêm tĩnh mạch có thể cắt cơn đồng thời làm HA tăng lên. Do đó nên dùng khi bệnh nhân có tụt HA.
- Isolanide (digitalis) ống 0,4 tiêm vào tĩnh mạch có thể nhắc lại 2-3 lần cách nhau 3-4 giờ. Cắt cơn chậm hơn. Nên dùng khi có kèm suy tim.
- Propranolol 0,05-0,2 mg/kg hoặc chẹn beta khác, chỉ dùng vào hàng ưu tiên thấp.
- Tạo nhịp tạm thời vào nhĩ hoặc thất.
- Sốc điện: nên dùng để cắt cơn nhanh chóng khi bệnh nặng, có thiếu máu cục bộ cơ tim nặng và/hoặc tụt HA.
4.2. Dự phòng tái phát cơn.
- Thường phải dùng thuốc lâu dài, vậy nên nếu các cơn quá nặng, quá mau mà bệnh nhân không thể tự dùng động tác để tự cắt cơn:
- Digitalis hoặc chẹn beta, hoặc chẹn dòng calci nên được chọn ưu tiên hàng đầu vì có tỷ lệ lợi ích/nguy cơ rất tốt. Chúng tác dụng đúng vào nhánh alpha dẫn truyền chậm của vòng vào lại.
- Các thuốc nhóm IA (Quinnidin…) hoặc IC (Flecainid…) hoặc amiodaron, hoặc sotalol đều có thể dùng nhưng chỉ có tác dụng gián tiếp (vào nhánh beta) nên kém hơn và nhiều tương tác bất lợi.
- Và chính xác hơn cả là thăm dò điện sinh lý học, kích thích có chương trình để chọn được thứ thuốc có khả năng ngăn cản cơn tốt nhất.
- Tác động lên chức năng nút N/T bằng tần số radio qua dây thông hiện nay là thủ thuật hàng đầu để chữa khỏi hẳn chứng nhịp nhanh này tới trên 90% một cách an toàn. Chỉ có từ 1 đến 5% gây ra block N/T, lúc đó cần cho cấy thêm một máy tạo nhịp thất.
5. Nhịp nhanh vào lại nhĩ - thất
Nhịp nhanh vào lại nhĩ-thất (NNVLNT) (AV reentrant tachycardia) trước kia được gọi nhầm là nhịp nhanh nút (hay bộ nối) dưới. Do một vòng vào lại bao gồm một đường cho xung động từ nhĩ đi xuống thất là bộ nối nhĩ thất Tawara-His bình thường và một đường đi tiếp ngược lên nhĩ là một cầu dẫn truyền phụ thất/nhĩ (VA accessory pathway) để rồi "vào lại" bộ nối N/T lập nên một vận động tròn liên tục tạo ra cơn nhịp nhanh.
- Ở đây cầu dẫn truyền phụ không bao giờ dẫn truyền theo chiều xuôi từ nhĩ xuống thất, do đó không bao giờ có hiện tượng tiền kích thích để hiện ra các hình ảnh ÐTÐ kiểu W-P-W hay kiểu PR ngắn (Lown - Ganong - Levine) do đó được gọi là cầu dẫn truyền phụ ẩn giấu (concealed W-P-W).
- Vòng vào lại như vậy sẽ tạo ra tình huống thất hoạt hóa trước rồi đến nhĩ hoạt hóa sau theo kiểu ngược dòng làm cho ÐTÐ có một sóng P âm (ở DII, DIII, aVF) đứng hẳn ra sau mỗi QRS, một hình ảnh mà lâu nay vẫn gọi là nhịp nhanh nút dưới.
- Cơn nhịp nhanh có thể được phát động (hoặc kết thúc) không những bởi một NTT/N như NNVLNN/T mà có thể bởi một NTT/T xuất phát từ đoạn vòng vào lại đi qua tâm thất.
- Ở 1/3 số ca có luân phiên hình dạng của QRS và/hoặc sóng T.
Thăm dò điện sinh lý học để xác định chẩn đoán NNVLN/T, có thể:
- Phát hiện ra cầu nối phụ ẩn giấu dẫn truyền ngược lên nhĩ bằng cách:
a. Cho kích thích thất vào thời điểm bó His đang trơ, thấy xung động dẫn truyền được lên nhĩ.
b. Cho kích thích thất vào một thời điểm không dẫn truyền được lên nhĩ nhưng lại cắt được cơn nhịp nhanh.
- Xác định được vị trí cầu nối phụ ẩn giấu bằng cách ghi đồ bản điện học nhĩ. Đặt một dây thông nhiều điện cực trong nhĩ và sâu trong xoang vành (vùng nhĩ trái) và đa số các ca, ghi được một loạt hoạt động điện học sớm nhất ở vùng nhĩ trái, có nghĩa là cầu dẫn truyền phụ (ẩn giấu) nằm ở mé bên trái. Phương thức hoạt hóa lệch tâm này khác hẳn với thứ thự hoạt hóa ngược chiều thông thường trong đó điểm hoạt hóa sớm nhất là ở vùng bộ nối N/T, nghĩa là đúng tâm.
Ðiều trị
- Vì vòng vào lại ở đây cũng đi qua nút N/T nên cũng có thể dùng các thuốc điều trị giống như với NNVLNN/T.
- Nhưng tốt hơn cả là nên triệt bỏ cầu dẫn truyền phụ sau khi đã thăm dò điện sinh lý kỹ lưỡng như trên, cũng là để chẩn đoán phân biệt với các LN khác chúng cũng có thể gây ra các triệu chứng khó chịu tương tự. Triệt bỏ có thể bằng:
a. Tần số radio qua dây thông, hiện nay là ưu việt nhất, với thành công ở trên 90% mà nguy hiểm rất ít.
b. Phẫu thuật cắt cầu phụ dưới sự hướng dẫn của đồ bản điện học; nên làm ở một số ít ca mà tần số radio thất bại.
6. Hội chứng tiền kích thích (W-P-W…)
Hội chứng tiền kích thích bao giờ cũng do một hay nhiều cầu phụ có thể dẫn truyền hai chiều: nhĩ xuống thất và ngược lại. Khi đang ở nhịp xoang, xung động đi xuôi chiều từ nhĩ xuống thất theo cả 2 đường: đường cầu phụ và đường bộ nối N/T bình thường lập nên tình huống hoạt hóa thất hỗn hợp làm hiện ra hình ảnh ÐTÐ hỗn hợp kiểu W-P-W (P ngắn, sóng delta, QRS rộng hay hội chứng P ngắn, trước đây gọi là Lown-Ganong-Levine (L-G-L)… Như vậy, đây là một cầu nối phụ không ẩn giấu (non concealed conduction).
Các cầu phụ đó là những dải cơ có cấu trúc như cơ tâm nhĩ và có thể nằm ở bất kỳ chỗ nào quanh vòng cơ nhĩ - thất. Hội chứng có thể đi một mình hoặc kèm với một dị tật bẩm sinh mà hay gặp nhất là bệnh Ebstein.
Khi có điều kiện thuận lợi nào đó (cường giao cảm…) một xung động đi xuống thất bằng đường His sẽ đi ngược lên nhĩ bằng đường cầu phụ rồi "vào lại" đường His để đi xuống lặp lại hoạt hóa tâm thất gây ra một vòng vào lại và cơn nhịp nhanh trên thất kịch phát giống hệt như cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ/thất đã tả trên. Chỉ có 5% các ca xung động đi theo chiều ngược lại xuống thất qua cầu nối, hoạt hóa toàn bộ thất (làm QRS dãn rộng) rồi đi ngược lên nhĩ qua đường His để vào lại cầu nối phụ: vòng vào lại ngược này có QRS giãn rộng nên rất khó chẩn đoán phân biệt với nhịp nhanh thất.
Khi có rung hay cuồng nhĩ phối hợp với tiền kích thích cầu nối (là một dải cơ nhĩ) không có cấu trúc làm giảm chậm dẫn truyền như nút N/T nên có thể dẫn truyền các xung động rất nhanh của rung, cuồng nhĩ xuống thất gây ra nhịp nhanh thất thậm chí gây ra rung thất và chết đột ngột.
Tình trạng này càng dễ xảy ra khi ta cho bệnh nhân dùng digitalis vì nó làm rút ngắn thời kỳ trơ và tăng tính dẫn truyền của các dải cơ cầu phụ.
- Thăm dò ÐSLH, rất cần khi can thiệp bằng các thủ thuật, có thể giúp ta:
1. Xác định chẩn đoán.
2. Xác định vị trí và số lượng các cầu phụ.
3. Chứng minh vai trò của cầu phụ gây ra loạn nhịp
4. Xác định mức điện thế có thể gây ra cơn nhịp nhanh đe dọa tính mạng khi có mặt rung cuồng nhĩ.
5. Ðánh giá các phương án điều trị
Ðiều trị
1. Ðiều trị ngăn chặn cơn nhịp nhanh
- Ðiều trị thuốc: mục tiêu là tác động lên một hay nhiều thành phần của vòng vào lại để ngăn chặn nó khỏi hoạt động và gây ra nhịp nhanh. Cụ thể như sau:
+ Hay dùng nhất là beta, verapamil, diltiazem, digitalis… để làm chậm dẫn truyền và tăng tính trơ của nút nhĩ thất.
+ Rồi đến quinidin, flecainid, propafenon… làm chậm dẫn truyền và tăng tính trở chủ yếu của cầu phụ.
Các thuốc khác cũng có tác dụng và đều có thể dùng tùy theo tỷ lệ hiệu quả/nguy cơ của từng ca bệnh như: procainamid, disopyramid, eucainid, sotalol, amiodaron.
Chú ý: Khi có rung, cuồng nhĩ đi kèm với W-P-W thì có chống chỉ định của digitalis và điều đó càng tuyệt đối cấm đối với đường tiêm tĩnh mạch. Cũng với lý do đó, verapamil cũng không được dùng tiêm tĩnh mạch nhưng có thể điều trị mạn tính theo đường uống. Trong trường hợp các xung động của rung nhĩ được dẫn truyền xuống thất qua cầu phụ thì các chẹn beta cũng không có lợi ích gì vì không khống chế được đáp ứng tăng tần số của thất.
- Triệt bỏ cầu phụ bằng tần số radio qua dây thông thật tuyệt vời vì có thể đạt hiệu quả chữa khỏi bệnh tới trên 90%, lại rất an toàn. Tỷ lệ giá thành/hiệu quả rẻ nên rất được ưa dùng.
- Phẫu thuật cắt đứt, triệt bỏ cầu phụ dưới sự hướng dẫn của đồ bản điện học: tuy cũng đạt hiệu quả như vậy nhưng phức tạp hơn nên chỉ còn dùng khi tần số radio thất bại.
2. Ðiều trị cấp cơn nhịp nhanh
a. Nếu là cơn nhịp nhanh trên thất kích phát do W-P-W thì điều trị cũng tương tự như nhịp nhanh có cầu nối ẩn giấu như kích thích phế vị, adenosin… Riêng về máy tạo nhịp nhĩ hoặc thất thì có thể cắt cơn rất tốt nhưng chỉ nên dùng kiểu cấp chứ không nên dùng kiểu mạn tính vì nó có thể gây ra rung nhĩ bất lợi.
b. Nếu là cơn nhịp nhanh do rung nhĩ trên cơ sở W-P-W thì nên sốc điện ngay vì dễ bị rung thất. Nếu không có máy sốc điện thì có thể làm chậm nhịp thất xuống bằng lidocain (3-5mg/kg) hay procainamid (15mg/kg) tiêm tĩnh mạch trong 15-20 phút.
7. Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát
Bệnh này là do trong bộ nối nhĩ thất xảy ra hoạt động nẩy cò, hoặc tăng tính tự động, phát ra xung động nhanh đoạt quyền chỉ huy tim của nút xoang.
- Cơ chế như vậy thường nhất là do ngộ độc digitalis, nhồi máu cơ tim sau dưới viêm cơ tim, tăng quá mức catecholamin nội sinh hoặc ngoại sinh, thấp khớp cấp hoặc sau một phẫu thuật van tim.
- Nhịp nhanh khởi phát không đột ngột mà từ từ với một thời kỳ "ấm dần lên" cho tới khi ổn định ở tần số 70-150C/phút. Nếu nhanh hơn nữa thì thường là do digitalis.
- Hình dạng điện tâm đồ là kiểu nhịp bộ nối QRS hẹp giống như lúc nhịp xoang. Có dạng block hay N/T hay phân ly nhĩ thất (do digitalis) hoặc dạng dẫn truyền ngược dòng do tình trạng cường giao cảm xảy ra ngay sau phẫu thuật tim.
- Ðặc biệt, giống như ở nút xoang, tần số nhịp nhanh bộ nối ở đây có thể bị ảnh hưởng của trương lực hệ thần kinh tự động, tăng lên do catecholamin, do các thuốc cắt phế vị, gắng sức, và giảm xuống với một mức độ nào đó khi xoa xoang cảnh.
Ðiều trị
- Chủ yếu là loại bỏ nguyên nhân. Với ngộ độc digitalis, phải ngừng thuốc ngay vì nếu xuất hiện những loạn nhịp nhĩ hay thất nặng nề thì phải cho lidocain, chẹn beta và khi cần, cho kháng thể kháng digitalis (Fab fragments).
- Tạo nhịp nhĩ, nếu không có block nhĩ thất, có thể bắt được và gối lên ổ ngoại vị bộ nối, tạo ra hoạt hóa đồng bộ nhĩ thất để có thể có được một cung lượng tim tối ưu.
Chú ý: Không nên làm sốc điện, nhất là nếu có ngộ độc digitalis.
Tiên lượng tim nhanh bộ nối không kích phát thường tốt, bệnh không hay tái phát hoặc trở thành mạn tính và thường hay khỏi hẳn nếu ta chú ý điều trị nguyên nhân cấp tính gây ra nó.
C. Ðiều trị các rối loạn nhịp thất
1. Ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu thất (NTT/T) là loại tim hay gặp nhất bao gồm 2 loại khác hẳn nhau về tiên lượng và điều trị: loại không do một bệnh tim thực tổn và loại do một bệnh tim.
1.1.NTT/T không do bệnh tim, nhất là bệnh tim thiếu máu cục bộ; qua nhiều nghiên cứu cho thấy rằng chúng không làm tăng tỷ lệ tử vong hoặc tỷ lệ mắc bệnh dù cho chúng xuất hiện rất mau, có hình thái phức tạp, hoặc gây ra nhiều triệu chứng: trống ngực, tức ngực, khó thở, mệt mỏi thậm chí ngất xỉu.
Ðiều trị
- Khi không gây triệu chứng: không cần cho uống thuốc
- Khi có triệu chứng khó chịu:
+ Trước hết làm giảm lo lắng, hoặc cho an thần và nếu không đỡ triệu chứng thì mới cho thuốc chống loạn nhịp.
+ Thuốc chống LN đầu tiên nên cho là các chẹn giao cảm beta như propranolol, atenolol, metoprotol và đặc biệt là sotalol vì nó có tác dụng của Nhóm II và Nhóm III. Các chẹn beta đặc biệt có hiệu quả đối với các NTT/T xảy ra ban ngày hoặc do bị stress, hoặc do cường giáp hay sa van hai lá. Ngược lại, nếu có kèm nhịp chậm (<60C/phút) thì nên cho disopyramid (Rythmodan) vì nó làm nhịp tim nhanh lên.
- Nếu không có hiệu quả thì cho các thuốc dạng quinidin (Nhóm 1A).
1.2. NTT/T do bệnh tim
Ðặc biệt nhất là do bệnh tim thiếu máu cục bộ, có tới 80% bệnh nhân nhồi máu cơ tim mới hay cũ bị NTT/T. Trong khung cảnh này, NTT/T càng nặng (theo phân cấp của Lown): xuất hiện mau >30/1h, đa dạng, thành chùm, dạng/T thì tỷ lệ tử vong, đột tử càng cao, nhất là khi kèm suy giảm chức năng thất trái (EF = 40%) hoặc QT kéo dài thì việc điều trị càng cấp thiết hơn, nhằm làm giảm bớt nguy cơ NTT/T nặng lên thành các loạn nhịp thất ác tính (nhịp nhanh thất, rung thất) gây tử vong, đột tử.
Ðiều trị cấp tính đối với các NTT/T nhất thời do ngộ độc digitalis, nhồi máu cơ tim, suy cấp, rối loạn điện giải… như sau:
- Nếu NTT/T là do loạn nhịp chậm: cho atropin, isoproterenol hay tạo nhịp tạm thời có thể hết NTT. Nếu cơ năng còn tốt thì có thể cho disopyramid.
- Nếu do nhịp nhanh xoang: cần làm nhịp chậm lại.
- Xoá bỏ NTT/T trước tiên nên dùng lidocain tiêm tĩnh mạch với cách cho giống như trong nhịp nhanh thất nếu thất bại thì tiêm tĩnh mạch thử lần lượt cách nhau 15 phút: procainamid (chú ý phản ứng tụt HA), amiodaron, quinidin, propranolol hoặc magiê.
Ðiều trị NTT/T mạn tính do bệnh tim thường chỉ định khi có triệu chứng và thuộc cấp cao (cấp 3,4,5 củaLown). Nhưng khống chế được NTT/T nhiều khi rất khó khăn: chủ yếu điều trị bằng thuốc và thường phải uống lâu dài vì nếu ngừng thuốc thì NTT/T lại tái phát như cũ. Liều lượng thuốc phải theo nguyên tắc giữ ở liều thấp nhất mà đạt hiệu quả. Tiêu chuẩn đạt hiệu quả thường quy ước là số NTT/T giảm bớt từ = 70%. Mặt khác sự sử dụng thuốc phải rất thận trọng và hạn chế, nhất là sau kết luận của nghiên cứu CAST. Nghiên cứu này so sánh ngẫu nhiên và khách quan tiến triển của một nhóm lớn bệnh nhân được dùng thuốc eucainid, Flecainid và moricizin (nhóm IC) để xóa bỏ NTT/T sau NMCT nhằm đề phòng chuyển lên LN ác tính và tử vong với một nhóm chỉ dùng giả dược. Sau 2 năm, nghiên cứu này bị đình chỉ lại vì tỷ lệ tử vong và đột tử của nhóm dùng thuốc đã tăng lên một cách đáng kể so với nhóm giả dược. Hiện nay nên chọn dùng lần lượt các thuốc sau đây:
- Sotalol (uống 40-320mg/ngày) có hiệu quả làm giảm tới 75% số NTT/T ở 34-91% các ca tùy theo liều lượng; nhưng có thể gây xoắn đỉnh nếu tần số tim xuống <50 C/phút (nên ngừng uống thuốc).
- Amiodaron (uống 200-700mg/ngày) cũng có hiệu quả cao ở 89% các ca. Nó rất ít làm giảm lực co cơ tim hoặc gây xoắn đỉnh nhưng dùng lâu dài thì có nhiều ứng tác bất lợi (tuyến giáp, xơ phổi). Riêng bệnh cơ tim giãn có NTT/T thì rất cần amiodaron vì hay có suy tim.
- Các thuốc khác thuộc các nhóm I, II, hầu hết cũng đều có hiệu quả lên NTT/T. Quinidin chậm có hiệu quả tốt 33-62% các ca) nhưng hay gây xoắn đỉnh. Mexiletin hiệu quả thấp (30%). Flecainid và propafenon làm giảm NTT/T ở tới 60-85% nhưng lại tăng đột tử rất cao. Nhóm IV và digitalis là chống chỉ định.
- Propranolol và một số chẹn beta khác có tác dụng tốt lên NTT/T xảy ra trong các bệnh có tình trạng cường giao cảm như:
+ Hậu nhồi máu cơ tim: ở đây tác dụng kéo dài tuổi thọ đã được chứng minh chắc chắn.
+ Các bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính
+ Bệnh sa van hai lá
+ Bệnh cơ tim phì đại (phải liều cao 200-400 mg/24h)
+ Hội chứng QT kéo dài
Riêng bisoprolol làm một thuốc mới có nhiều triển vọng nhưng tác dụng chống loạn nhịp còn cần được chứng minh nhiều hơn nữa.
- Ðối với NTT/T do tăng huyết áp nên dùng metoprotol và diltiazem mà không dùng enalapril hay hydrochlorothiazid.
Ðể chọn thuốc thích hợp nhất, nhất là đối với các NTT/T cấp cao (3,4,5 của Lown) nếu điều kiện cho phép, nên làm thăm dò ÐSLH kích thích có chương trình.
Các phương pháp cấy máy tạo nhịp, chuyển nhịp, phá rung, triệt bỏ qua dây thông hay phẫu thuật thường không có chỉ định trong NTT/T.
2. Nhịp nhanh thất (NN/T)
2.1. Bệnh cảnh và chẩn đoán nhịp nhanh/T
Nhịp nhanh thất bền bỉ theo định nghĩa là một cơn nhịp nhanh có tần số trên 100 C/phút với QRS dãn rộng và cơn kéo dài trên 30 giây. Ổ phát xung động nằm ở thất nên làm mất thứ tự hoạt hóa bình thường của thất và mất tác dụng của nhát bóp nhĩ, do đó thường gây ra các triệu chứng nặng nề do suy huyết động có thể dẫn dến rung thất, ngừng tim. Ðại đa số các ca nhịp nhanh/T là do một bệnh tim, rối loạn chuyển hóa, hội chứng QT kéo dài với ổ phát xung gắn liền với một cấu trúc giải phẫu bệnh cố định ở thất. Còn nhịp nhanh/T không bền bỉ có cơn ngắn hơn 30 giây và về mọi mặt là nhẹ hơn.
Ðiều trị NN/T có kết quả hay không trước hết dựa trên cơ sở một chẩn đoán chính xác mà đó là một vấn đề khó khăn hạng nhất. Một nhịp nhanh với tần số thất trên 100 C/phút, với QRS giãn rộng, nhiều khi là NN/T nhưng cũng có thể là nhịp nhanh trên thất có kèm block nhánh hoặc có kèm W-P-W với vòng vào lại có xung động đi xuống thất qua đường cầu phụ, cả 2 trường hợp này có thể chẩn đoán phân biệt với NN/T dựa trên ÐTÐ ngoài cơn.
Nhưng vấn đề quan trọng nhất là chẩn đoán phân biệt với nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng mà về biến chứng và điều trị nó khác hoàn toàn với NN/T. Có thể dựa vào những gợi ý sau đây để chẩn đoán NN/T:
- ÐTÐ 12 chuyển đạo ghi ngoài cơn nhịp nhanh (lúc nhịp xoang) cho thấy:
+ Dấu hiệu của một bệnh tim thực thể, nhất là một bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim.
+ Những ngoại tâm thu thất có hình dạng giống phức bộ QRS trong cơn (theo từng chuyển đạo).
- ÐTÐ 12 chuyển đạo trong cơn nhịp nhanh cho thấy:
+ QRS rộng tới > 0,14s. Theo kinh nghiệm của chúng tôi thì QRS > 0,12s đã có thể nghi là NN/T. Nhưng nếu lại rộng quá 0,20s thì thường là tiền kích thích chứ không phải là NN/T, miễn là không có tác dụng thêm của thuốc nào.
+ Phân ly nhĩ thất (thường sóng P không rõ nên phải ghi chuyển đạo thực quản hay trong buồng nhĩ) hay dẫn truyền ngược dòng lên nhĩ (P âm ở D2, D3 a VF và đứng sau QRS).
+ Nhát bóp hỗn hợp và/hoặc nhát bắt được thất.
+ QRS của NN/T đồng hướng ở tất cả các chuyển đạo trước tim (đều dương hoặc đều âm). theo kinh nghiệm trong rung nhĩ chiếm tới 26,9% và 88% là đồng hướng dương, nhiều gấp 7 lần đồng hướng âm (12%).
+ Ðại đa số là NN/T xuất phát từ thất trái: QRS có dạng block nhánh phải với V1 có dạng R móc, qR, Rr… (dạng tai thỏ), với trục hướng lên trên, khác hẳn NN/TT dẫn truyền lệch hướng thường V1 có dạng rsR…, hoặc rR….
Chú ý:
- Nhịp tim trong NN/T thường là đều hoặc chỉ hơi không đều. Nếu thấy rất không đều thì chắc chắn là rung nhĩ có dẫn truyền nhĩ thất qua một cầu phụ: nguy hiểm, phải xử trí ngay.
- Tiêm tĩnh mạch adenosin hoặc verapamil có thể giúp chẩn đoán phân biệt nhưng nguy hiểm không nên dùng.
- Ghi điện đồ His giúp ích rất nhiều, nhưng chưa làm phổ biến được vì thiếu phương tiện.
- Thăm dò ÐSLH: kích thích thất có chương trình làm tái xuất hiện NN/T (90% các ca) hoặc làm kết thúc NN/T (76% các ca) có thể giúp đánh giá tác dụng và lựa chọn từng loại thuốc điều trị NN/T, kể cả tác dụng của máy chuyển nhịp/phá rung.
2.2. Ðiều trị nhịp nhanh thất
2.2.1. Cắt cơn nhịp nhanh
a. Cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ:
- Nếu không kèm bệnh tim thực thể, và không gây triệu chứng đáng kể thì thường tiên lượng tốt và không cần cho thuốc chống LN, chỉ cho an thần.
- Nếu có kèm bệnh tim (nhồi máu cơ tim, suy tim, hội chứng QT kéo dài, bệnh tim khác, ngộ độc digitalis,…) nhưng chưa nguy kịch thì có thể lần lượt thử cho các thuốc sau đây, mỗi thuốc cách nhau 15 phút và thường đạt kết quả xóa cơn loạn nhịp ở 50-70%.
+ Lidocain: được dùng đầu tiên và nhiều nhất vì rất ít độc tính như giảm lực co cơ tim hay giảm dẫn truyền. Vì thời gian bán thải rất ngắn, chỉ 20 phút nên liều tấn công phải tiêm tĩnh mạch nhanh 3 đến 4 lần liên tiếp cách nhau 5 phút, lần đầu 80mg, các lần sau 50mg, tổng liều không quá 230mg. Nếu xóa được NN/T thì chuyển sang liều duy trì từ 1-4mg/phút truyền có thể liên tục nhiều ngày, không quá 4g/ngày. Nếu không xóa được NN/T thì chuyển sang thuốc khác.
+ Mexiletin: là một chất rất gần lidocain. Liều tấn công 250mg tiêm tĩnh mạch trong 15 phút rồi chuyển sang liều duy trì từ 250mg truyền trong 1 giờ sau đó 30-50 mg/h.
+ Amiodaron: rất ít giảm chức năng cơ tim (chỉ giảm khi tiêm quá nhanh) nên dùng tốt khi tim có chức năng giảm hoặc suy, nghi nhồi máu cơ tim, hay có block nhánh. Cần tiêm thẳng vào tĩnh mạch trung tâm và nếu có thể, qua một dây thông. Ông 150mg = 2ml pha thành 10ml tiêm trong 5 phút. Nếu không cắt cơn, nghỉ 10-30 phút rồi tiêm tăng lên 2 ống cũng trong 5 phút như trên. Nếu cơn còn tái phát có thể làm lại như trên cho đến tổng liều 6-8 ống/24h.
+ Sotalol: có làm giảm chức năng tim nên chỉ dùng ở các ca chức năng tim bình thường hoặc giảm trung bình. Tiêm tĩnh mạch 0,3-0,5mg/kg (có người dùng tới 2,0mg/kg) với tốc độ 5mg/phút. Tiêm 2-3 lần như thế cách nhau 10 phút.
+ Diphenylhydantoin (DPH) (nếu là do ngộ độ digitalis) liều 50mg/phút tiêm tĩnh mạch trong 5 phút. Nếu chưa xóa được cơn, có thể tiêm nhắc lại cho tới tổng liều 1000mg/24h. Thường đặt 1 dây điện cực vào buồng tim để tạo nhịp tạm thời khi cần. Nếu không có DPH, có thể thay bằng lidocain.
b. Cơn nhịp nhanh thất bền bỉ
- Nếu không kèm bệnh tim thực tổn. NN/T bền bỉ vẫn gây triệu chứng khó chịu nên vẫn phải cho các thuốc để cắt cơn và thường đáp ứng tốt với chẹn beta, verapamil.
- Nếu có kèm bệnh tim thực tổn mà các triệu chứng chưa quá nặng đến mức cấp cứu thì ta có thể lần lượt thử dùng các thuốc tiêm tĩnh mạch theo thứ tự sau đây để cắt cơn:
+ Amiodaron
+ Sotalol
+ Procainamid: thường có hiệu quả cao nhất. Nó có thể căt cơn hay không cắt cơn NN/T nhưng hầu như bao giờ cũng làm giảm được tần số xuống. Nhưng có chống chỉ định trong suy tim và có thể gây một cơn tụt HA nặng nề do giãn mạch đột ngột. Liều đầu là 100mg tiêm tĩnh mạch trong 1 phút rồi tiếp 20mg/phút trong 20 phút. Tổng liều tấn công như vậy là 400-500 mg sau đó chuyển sang liều duy trì từ 2-6 g/24h.
+ Bretylium tosilat (Bretylat): chưa có phổ biến ở nước ta.
+ Tạo nhịp vượt tần số qua một dây điện cực vào mỏm thất phải.
+ Nếu có kèm bệnh tim mà cơn NN/T lại quá nặng, gây tụt HA nặng nề, suy tim nặng nề, có biểu hiện thiếu máu cục bộ ở tim hay thần kinh trung ương thì phải sốc điện cấp cứu ngay.
2.2.2. Ðiều trị dài hạn ngăn chặn tái phát NN/T mạn tính
- Ðối với NN/T không bền bỉ mà không kèm bệnh tim thì tiên lượng thường tốt và chỉ cần điều trị khi có triệu chứng bằng các chẹn giao cảm beta và an thần. Nhưng khi là những cơn NN/T bền bỉ gây nhiều triệu chứng nặng nề thì dù không kèm bệnh tim, có thể vẫn phải điều trị như khi có bệnh tim.
- Ðối với NN/T không bền bỉ mà có kèm bệnh tim thì ta điều trị dài hạn bằng thuốc (sotalol, amiodaron, quinidin, chẹn beta) giống như đối với ngoại tâm thu thất mạn tính có bệnh tim.
- Ðối với NN/T bền bỉ có kèm bệnh tim là loại nguy hiểm nhất nhưng lại khó ngăn chặn nhất. Thường phải thăm dò kích thích có chương trình: trước hết chứng minh là cơn NN/T (giống cơn tự phát) có thể kích thích phát động thành cơn lặp lại đều đặn, sau đó cho dùng lần lượt từng loại thuốc và chọn ra loại nào có thể ngăn chặn được cơn không cho phát ra dù vẫn kích thích cho bệnh nhân phát động như trên, thuốc đó sẽ dùng điều trị dài hạn và thường đạt hiệu quả ngăn chặn tái phát NN/T ở 90%. Tuy nhiên, thường chỉ tìm ra được loại thuốc có hiệu quả ở 50% các ca đưa vào thăm dò.
Trong trường hợp bệnh nhân không có điều kiện thăm dò ÐSLH như trên, có thể lần lượt thử cho uống dài hạn các thuốc sau đây:
- Sotalol, có hiệu quả ở 55-85% các ca.
- Amiodaron, hiệu quả ở trên 70%
- Quinidin
- Mexiletin
- Kết hợp với amiodaron với quinidin nếu một thuốc không kết quả.
Khi bệnh nhân trơ với thuốc hoặc không muốn dùng thuốc dài hạn phiền phức thì có thể dùng các thủ thuật sau đây:
- Máy tạo nhịp chống nhịp nhanh kết hợp với máy chuyển nhịp/phá rung cấy. Hiện nay có cả loại máy tạo nhịp dùng tần số radio.
- Triệt bỏ bằng tần số radio qua giây thông: chỉ dùng với các loại NN/T không phải do thiếu máu cơ tim cục bộ, thí dụ như nhịp nhanh thất trái đơn độc (thường có QRS tương đối hẹp, với block nhánh phải và trục trái) hoặc nhịp nhanh xuất phát từ phần ra thất phải.
- Phẫu thuật cắt bỏ nơi có ổ phát sinh của loạn nhịp có thể chữa khỏi hẳn NN/T ở 90% kể cả các ca có bệnh tim thiếu máu cục bộ, bị nhiều động mạch vành với chức năng thất trái suy giảm nặng nề mà tỷ lệ tử vong phẫu thuật chỉ 8-15%. Sau mổ có 1/3 số bệnh nhân còn phải tiếp tục uống thuốc duy trì, với cả các loại thuốc mà trước mổ đã từng không có hiệu quả trên bệnh nhân đó. Tuy nhiên, phẫu thuật đòi hỏi làm được đồ bản điện học thất bằng điện cực nội tâm mạc hay làm trong khi mổ tim.
3. Xoắn đỉnh
Xoắn đỉnh là một loại nhịp nhanh thất đặc biệt không bền bỉ có từng đợt QRS đa hình hay tái phát, cơn có kèm ngất thậm chí có thể chuyển thành rung thất và chết đột ngột. ÐTÐ cơ bản (ngoài cơn) thường có QT dài vượt quá 0,44s, có khi quá 0,60s và nó có thể do rối loạn điện giải (đặc biệt giảm Kali huyết và magiê huyết), do dùng một số thuốc chống loạn nhịp (đặc biệt loại quinidine và sotalol), thuốc chống trầm cảm 3 vòng (tricyclic) và phenothiazines, do chế độ ăn quá kiêng khem hoặc do bệnh sa van hai lá, do một bệnh lý nội sọ cấp, do các nhịp chậm, đặc biệt block nhĩ-thất cấp 3, những cũng có thể là QT dài tự phát đơn độc mắc phải hay bẩm sinh, gia đình (thường phát động bởi cơn cường giao cảm như xúc động, gắng sức…)
Ðiều trị
- Cắt cơn cấp tính: dùng mặt dẹt của nắm đấm tay mình đập mấy cái thật mạnh lên xương ức và vùng tim bệnh nhân.
- Loại bỏ các nguyên nhân trên nếu có, như phải dừng ngay các thuốc gây xoắn đỉnh, chống bệnh hạ kali huyết: dù chỉ nghi ngờ trên lâm sàng, cần cho kali truyền tĩnh mạch liều cao (tới 10-15g/24h).
- Sulfate magiê 1-2g tiêm tĩnh mạch cả gói bao giờ cũng có tác dụng cắt cơn xoắn đỉnh rất tốt. Nếu sau đó, truyền duy trì magiê 4-8g/24h mà vẫn tái phát thì có thể nhắc lại liều tấn công nói trên.
- Nếu magiê thất bại thì cho tạo nhịp tạm thời với tần số tăng dần tới mức vượt lên cản phá được cơn nhịp nhanh, có khi tới 100-120 C/phút. Còn Isuprel thì chỉ nên dùng khi không có điều kiện tạo nhịp và khi xoắn đỉnh do tần số tim chậm.
- Nếu là hội chứng QT dài bẩm sinh thì các chẹn beta (trừ sotalol) đóng vai trò chủ chốt rất tốt vì loại bỏ được cơn cường giao cảm. Có thể kết hợp thêm phẫu thuật cắt bỏ các hạch giao cảm cổ - ngực bên trái; hoặc cho các thuốc làm ngắn QT lại như phenytoin. Nếu thất bại có thể cấy máy tạo nhịp hay máy phá rung.
Chú ý: Cần phân biệt xoắn đỉnh với loại NN/T đa hình do cơ chế vào lại, có QT bình thường, có bệnh tim thiếu máu cục bộ, phát động bởi một ngoại tâm thu R/T và điều trị khác hẳn xoắn đỉnh. ở đây, các thuốc dạng quinidin có hiệu quả nhất và có thể cho liều đầy đủ, mà nếu do thiếu máu cơ tim cục bộ cấp và nặng nề thì chỉ có cách làm các thủ thuật tái tạo tuần hoàn mới khỏi NN/T.
4. Nhịp tự thất gia tốc
Nhịp tự thất gia tốc còn được gọi là "NN/T chậm" với tần số 60-120 C/phút. QRS dãn rộng và phân ly nhĩ thất, thường do nhồi máu cơ tim cấp, nhất là ở thời kỳ tái tưới máu hoặc hậu phẫu tim, bệnh cơ tim, thấp tim, ngộ độc digitalis hoặc không có bệnh tim.
Nhịp này thường thoảng qua, ít khi gây rối loạn huyết động hoặc triệu chứng do đó ít khi cần điều trị. Trường hợp có triệu chứng thường chỉ cần cho atropin làm tăng tần số xoang để dẫn nhịp thất.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét