- PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ BỆNH TRĨ MỚI NHẤT

-LASER NỘI MẠCH - HIỆN ĐẠI VÀ ÍT TỐN KÉM

LASER NỘI MẠCH - HIỆN ĐẠI VÀ ÍT TỐN KÉM

Ưu việt của laser nội mạch  - Laser là chữ viết tắt của cụm từ Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation, trong tiếng Anh có nghĩa là “khuếch đại ánh sáng bằng bức xạ cưỡng bức”. Khi laser được phát minh vào năm 1960, nó chỉ dành riêng cho quân sự, chưa được ứng dụng trong đời sống. Ngày nay, laser xuất hiện trong hầu hết các lĩnh vực nghiên cứu khoa học, công nghiệp, địa chất, vũ trụ... đặc biệt là ứng dụng trong y khoa nhiều đến nỗi trong giới y học người ta đã đặt cho nó một lĩnh vực riêng là y học laser. Các nghiên cứu thăm dò ban đầu cho thấy liệu pháp laser có hiệu quả, ít tốn kém, thuận lợi cho người bệnh và dễ phổ biến. Mới đây, dòng máy laser nội mạch đã được cho ra đời. Chỉ cần sử dụng thủ thuật chọc kim đơn giản như truyền dịch và thay vì truyền nước, người ta truyền những chùm tia laser vào mạch máu. Tia laser tác dụng trực tiếp lên các tế bào máu trong vòng 30 phút là xong một lần điều trị. Theo nghiên cứu của nhiều tác giả Liên Xô (cũ) - một cường quốc về laser quân sự cũng như laser y học, tác dụng của laser nội mạch là thay đổi các đặc tính sinh hóa của máu: hiệu chỉnh miễn dịch tế bào và dịch thể; tăng hoạt tính thực bào của bạch cầu; tăng sức đề kháng không đặc hiệu của cơ thể; cải thiện tính chất lưu biến của máu và hệ vi tuần hoàn (giãn vi mạch, tăng heparin nội sinh, chống kết vón hồng cầu và tiểu cầu, kích thích hoạt động chức năng hồng cầu, tăng vận chuyển oxy của máu, giảm áp lực riêng phần CO2, cải thiện hoạt động chức năng thành mạch...); bình thường hóa các quá trình trao đổi chất và kích thích hệ thống sửa chữa các chất do tế bào tổn thương phóng ra; đào thải nhanh các chất chuyển hóa trung gian, giải dị ứng cục bộ và toàn thân; tăng khả năng kháng viêm, giảm đau và chống nhiễm trùng.  Laser nội mạch hiện đại mà ít tốn kém. Đà Nẵng đã có laser nội mạch Viện Vật lý Y Sinh học, Viện Công nghệ Laser Việt Nam đã từng bước sản xuất các thiết bị laser, ngoại trừ bóng laser và hệ quang dẫn mềm là còn phải nhập khẩu. Viện Vật lý Y Sinh học đã chuyển giao laser nội mạch cho một số bệnh viện và trung tâm đa khoa trên toàn quốc: Bệnh viện Thống Nhất Đồng Nai, Trung tâm Bác sĩ gia đình Đà Nẵng, Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch TPHCM, Bệnh viện Tâm thần Trung ương 2, Trường Nghiệp vụ thể thao... Hiện Đà Nẵng đã có laser nội mạch được trang bị tại Trung tâm Bác sĩ gia đình Đà Nẵng (73- Nguyễn Hữu Thọ, điện thoại 0511.3632111). Bác sĩ Lê Đình Đảm - người trực tiếp điều trị cho bệnh nhân tại Trung tâm Bác sĩ gia đình Đà Nẵng - cho biết: “Laser nội mạch là phương pháp ít tốn kém, hầu như không có tác dụng phụ, nhưng hiệu quả lại cao trong điều trị và dự phòng biến chứng. Chi phí cho mỗi lần điều trị chỉ có 60.000 đồng, bao gồm cả kim nhựa luồn tĩnh mạch dùng một lần”. Laser nội mạch có thể sử dụng độc lập hoặc kết hợp với các phương pháp khác. Thời gian điều trị tùy theo từng bệnh và chỉ mất khoảng 30 phút mỗi lần chiếu laser mà không phải nhập viện. Điều trị bằng máy laser nội mạch không gây đau đớn và bệnh nhân vẫn có thể làm việc bình thường trong quá trình điều trị bệnh. Các bệnh được điều trị bằng máy laser nội mạch được chia làm 2 nhóm. Nhóm 1: các bệnh nên điều trị định kỳ 6 tháng một đợt, mỗi đợt 10 ngày như hội chứng chuyển hóa (bao gồm tăng huyết áp, nhiễm mỡ máu, nhiễm mỡ gan, gout, tiểu đường), thiếu máu cơ tim, vữa xơ động mạch, thiếu máu não, di chứng tai biến mạch máu não. Nhóm 2: các bệnh cần điều trị theo phác đồ riêng như viêm tắc động tĩnh mạch, suy nhược thần kinh, nhức đầu mãn tính và di chứng chấn thương sọ não; bệnh da liễu nặng (tổ đỉa, chàm, vẩy nến, mụn trứng cá nặng); tăng sức đề kháng cho bệnh nhân ung thư... Laser nội mạch ngày càng trở nên phổ biến và trở thành vũ khí hữu hiệu trong điều trị hỗ trợ và dự phòng.

- QUY TRÌNH ĐIỀU TRỊ BỆNH TRĨ BẰNG KỸ THUẬT KHÂU TRIỆT MẠCH

Quy trình điều trị bệnh trĩ bằng kỹ thuật khâu triệt mạch

 

QUI TRÌNH ĐIỀU TRỊ BỆNH TRĨ

BẰNG KỸ THUẬT KHÂU TRIỆT MẠCH TRĨ

DƯỚI HƯỚNG DẪN CỦA SIÊU ÂM DOPLLER

1.Nguyên lý

Năm 1995 Morinaga (Nhật bản) đưa ra và thực hiện kỹ thuật khâu thắt động mạch trĩ (Transanal haemorroidal dearterialisation-THD) dưới hướng dẫn của siêu âm dựa trên nguyên lý khâu thắt các nhánh tận của động mạch trực tràng trên do đó làm giảm đáng kể lưu lượng máu tới các búi trĩ và kết quả làm cho các búi trĩ thu nhỏ lại và dần trở về vị trí bình thường. Năm 2002 để tăng hiệu quả với các trường hợp sa trượt niêm mạc hai tác giả Ý  Pier Paulo Dal Monte và Carlo Tagariello đã cải tiến kỹ thuật này bằng thực hiện kỹ thuật nâng và cố định niêm mạc sa đối với các búi trĩ có sa trượt niêm mạc bằng đường khâu vắt nên THD là phẫu thuật không cắt và ít sâm lấn tổ chức trong điều trị bệnh trĩ, do đó người bệnh rất ít đau sau mổ và trở về cuộc sống bình thường sớm. 

Dưới hướng dẫn của siêu âm dopller các động mạch trĩ được xác định chính xác và khâu thắt trên đường lược 2-3cm.

1. Chỉ định, chống chỉ định.

2.1. Chỉ định.

- Bệnh trĩ độ II, III, IV.

2.2. Chống chỉ định:

                - Trĩ tắc mạch.

                - Các chống chỉ định ngoại khoa.

2. Kỹ thuật.

2.1. Thiết bị: THD EVOLUTION Equipment do hãng THD S.p.A Italy sản xuất.

2.2.Tiến hành:

a.  Chuẩn bị bệnh nhân trước mổ

+Khám lâm sàng

+ Soi trực tràng

+ Xét nghiệm cơ bản:

. Huyết học: máu đông, máu chảy hoặc đông máu cơ bản, công thức máu …

. Sinh hóa máu: Đường máu, ure, creatinin, SGOT, SGPT…

+ Thụt hậu môn trước mổ bằng Microlax hoặc Fleet

b. Phương thức vô cảm : gây tê tủy sống, gây tê tại chỗ hoặc tê khoang cùng.

c. Chuẩn bị máy: THD EVOLUTION Equipment

d. Thực hiện phẫu thuật:

+ Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân nằm theo tư thế phụ khoa

+ Lắp máy:

- Nối nguồn điện.

- Nối dây quang.

- Lắp thiết bị siêu âm.

+ Nong hậu môn: xác định vị trí và đánh giá các búi trĩ.

+ Dò mạch trĩ dưới hướng dẫn của đầu dò siêu âm Doopler và khâu thắt ở các vị trí 11h, 1h, 3h, 5h, 7h, 9h trong đó các động mạch chính ở 11h,5h,7h

+ Làm đường khâu vắt nâng và cố định niêm mạc trực tràng bị sa trượt bằng chỉ Vicryl 2.0 ,độ cong của kim 5/8.

+ Kiểm tra kỹ chảy máu và lau sạch hậu môn. Đặt meche có  mỡ và rút sau 3 giờ.

e. Chăm sóc sau mổ:

+ Kháng sinh:

+ Giảm đau: Trong YHCT có thể dùng châm cứu để giảm đau: châm các huyệt Thận du, đại trường du…

+ Điều trị bí đái sau mổ:

- Chườm ấm vùng bụng dưới.

- Châm cứu các huyệt: Trung cực, quan nguyên, khí hải, khúc cốt…

+ Chống táo bón:

- Một số thuốc YHCT có tác dụng thanh nhiệt lương huyết, nhuận trường như: Sinh địa, huyền sâm, mạch môn, đương qui, sa sâm…

+ Ngâm hậu môn : Bằng thuốc YHCT

1. Kết quả.

Nhằm mục tiêu áp dụng, triển khai và đánh giá kết quả bước đầu của kỹ thuật THD, từ tháng 7.2009 lần đầu tiên tại khoa ngoại Bệnh viện Y học cổ truyền trung ương đã triển khai kỹ thuật THD trong điều trị bệnh trĩ và cho kết quả như sau:

  

Đánh giá	Số bệnh nhân	Tỷ lệ %
Tốt	28	93%
Trung bình	2	7%
Xấu	0	0%
Tổng số	30	100%

 2. Kết luận

Ưu điểm của phương pháp.

                - Ít chấn thương tổ chức

                - Giảm đau sau mổ.

                - Không có biến chứng nặng.

                - Thời gian nằm viện ngắn.

                - Chỉ định được cho tất cả các thể bệnh và cho kết quả tốt




http://www.mediafire.com/?99agv1r44809p3n

- CHỤP CẮT LỚP ĐIỆN TOÁN SỌ NÃO

CHỤP CẮT LỚP ĐIỆN TOÁN SỌ NÃO

MỤC TIÊU HỌC TẬP: Qua bài này sinh viên có khả năng:

1.  Giải thích được nguyên tắc cơ bản của phương pháp chụp cắt lớp điện toán (CLĐT).

2.   Trình bày các chỉ định của CLĐT trong chấn thương sọ não & một số bệnh lý của hệ thần kinh trung ương.

3. Đọc được các dấu hiệu máu tụ, dập não, phù não trên CLĐT sọ não

1. ĐẠI CƯƠNG:

Năm 1895 Nhà vật lý Đức W.C. RÖntgen đã tìm ra tia X, từ đó về sau đã có nhiều cải tiến kỹ thuật nhưng vẫn còn hạn chế trong khảo sát và chẩn đoán các tạng. Năm 1972 G.N. Hounsfield & A.M. Cormack đã phát minh ra phương pháp chụp cắt lớp điện toán (CLĐT), có thể xem đây là bước tiến bộ lớn nhất kể từ thời đại sau RÖntgen; chính vì công lao to lớn này mà hai tác giả trên đã nhận được giải Nobel y học vào năm 1979. Cho đến ngày nay, phương pháp này càng được phổ biến và kỹ thuật ngày càng được nâng cao.

2. NGUYÊN TẮC 

            Phương pháp chụp CLĐT là phép đo mật độ của các điểm khối (voxel) của 1 lớp cắt sọ não, chụp CLĐT nghiên cứu độ suy giảm của chùm tia X khi qua một lớp cắt của não. Chùm tia X được nén mỏng, chỉ quét một lớp mỏng để tránh hiện tượng chồng chất hình ảnh, hạn chế tối thiểu

sự tán xạ.

            Nhờ máy vi tính xử lý sẽ cho hình ảnh 100 lần chính xác hơn phương pháp chụp X Quang cổ điển, tuy nhiên một mặt phẳng chiếu không đủ để tái tạo trọn vẹn hình ảnh của một lớp cắt nên cần có chuyển động xoay quanh trục chính của bệnh nhân.

            Các bộ dò hay bộ phận cảm biến (detectors) tạo bởi những tinh thể nhấp nháy (scintillation

crystals) hay các buồng khí Xenon, cho phép đo độ suy giảm của chùm tia X khi qua lớp cắt của sọ.

            Độ hấp thu chùm tia X của các khối vật chất được tính theo phương trình Lamor:

            I= I₀ e^-mL.

            I₀: cường độ tia ban đầu

            I: cường độ tia sau khi xuyên qua lớp cắt

            m: hệ số hấp thu, phụ thuộc vào mật độ điện tử, bậc nguyên tử của cấu trúc mô khác nhau trong

cơ thể.

            L: bề dày của lớp cắt.

Biết đ ược I_0, I, L ta tính được các hệ số hấp thu của khối vật chất mà chùm tia X đi qua. Trên một lớp cắt, chùm tia X quét theo nhiều hướng khác nhau và lớp cắt được chia thành nhiều khối bằng nhau, ta có thể tính được từng hệ số hấp thu m₁,m₂,m₃…m_n, nghĩa là ta biết được bản chất của từng khối vật chất cấu thành lớp cắt đó.

            Các dữ liệu suy giảm của chùm tia X sau khi đi qua lớp cắt sẽ được chuyển đến một hệ thống vi tính để xử lý , chuyển giá trị số thành giá trị hình tương tự nghĩa là hình ảnh lớp cắt được tái tạo với các mức xám (Gray shadows) khác nhau.

3. KỸ THUẬT 

3.1. Thực hiện

            - Bệnh nhân nằm ngữa, đầu bất động. Thực hiện các lớp cắt sát nhau từ 5 đến 10mm theo mặt phẳng đuôi mắt- ống tai ngoài.

            - Cho thuốc an thần hoặc gây mê cho bệnh nhân kích động hay trẻ em.

            - Thực hiện lớp quét toàn bộ theo tư thế nghiêng (scout view) từ đó xác định vị trí và hướng các lớp cắt ngang theo mặt phẳng đuôi mắt-ống tai ngoài.

            - Thực hiện một chuổi lớp cắt ngang  khoảng 20 lớp cắt không tiêm thuốc cản quang, dày 5mm ở hố sau và 10mm ở tầng trên lều tiểu não; ít khi cần tiêm thuốc cản quang trong bệnh nhân chấn thương sọ não.

            - Trên màn hình TV quan sát các cấu trúc mô não dưới cửa sổ hẹp và cấu trúc xương dưới cửa sổ rộng. Có thể tái tạo theo mặt phẳng trán (coronal plan) hay đứng dọc (sagittal plan) nhưng hình ảnh không rõ nét.

3.2. Thang mật độ HOUNSFIELD 

              G.N.Hounsfield  đã xây dựng 1 hệ thống đơn vị để đo mật độ gọi là hệ thống đơn vị Hounsfield (UH), phân chia sự hấp thu tia X thành 2000 mức khác nhau. Do mắt thường chỉ phân biệt được khoảng 20 mức nên phải quan sát dưới nhiều cửa sổ.

               - cửa sổ hẹp: để khảo sát nhu mô não, dùng cửa sổ có độ rộng khoảng 100 UH, điểm trung tâm ở mức + 20.

                - cửa sổ rộng: (> 400 UH) để khảo sát xương: xương sọ sẽ thấy rõ, các cấu trúc khác có màu xám nhạt.

Thang mật độ G.N. Hounsfield gồm :

             - mật độ cao:  từ + 40 đến +1000.

             - mật độ ngang: từ + 25 UH đến + 40UH, tương ứng với mật độ của chất trắng và chất xám. Hai chất này có mật độ hơi khác nhau do thành phần nước và lipid: chất trắng có 82% nước, chất xám có 71% nước và lipid là 8%.

             - mật độ thấp: < + 25 UH.

4. CHỈ ĐỊNH 

-         Chấn thương sọ não

-         Tràn dịch  não thất, teo não.

-         U não

-         Áp xe não

-         Bệnh lý mạch máu não (nhồi máu não, xuất huyết não), dị dạng mạch máu não (túi phình động mạch, u mạch máu).

5. TRIỆU CHỨNG CỦA CLĐT 

            Một tổn thương trên  chụp CLĐT được trình bày bằng vị trí, thể tích và mật độ riêng so với mật độ của các cấu trúc bình thường là giảm, đẳng hay tăng mật độ.

            Khi tiêm thuốc cản quang sẽ cho phép ta nghiên cứu ảnh hưởng lên hàng rào máu não của tổn thương và phân bố mạch máu của tổn thương.

CHỤP CLĐT VÀ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

1. CHỈ ĐỊNH

-         Bệnh nhân tĩnh (TĐ Glasgow: 14-15), có nứt sọ trên phim X Quang sọ, hay có nhức đầu tăng, nôn ói v.v.

-         Các bệnh nhân lơ mơ Glasgow <13.

-         Các bệnh nhân có giảm tri giác hay/ và có dấu thần kinh khu trú.

-         Bệnh nhân đa thương : cần loại trừ CTSN để can thiệp phẩu thuật ngực, bụng, gãy xương.

-         Các bệnh nhân có vở nền sọ, vết thương sọ não.

-         Trẻ em < 2 tuổi hay người già > 65 tuổi.

2. CHỐNG CHỈ ĐỊNH

            Bệnh nhân bị choáng & suy hô hấp, bệnh nhân hôn mê sâu (Glasgow =3 ) và mất phản xạ thân não.

. ĐỌC KẾT QUẢ CLĐT 

3.1. Chấn thương sọ não sớm (< 48 giờ) :  CLĐT cần thực hiện cho tất cả bệnh nhân có bất tĩnh và rối loạn trí nhớ sau chấn thương. Theo Narayan RK, qua 658 bệnh nhân CTSN nhẹ (thang điểm Glasgow : 13-15), 18% có bất thường trên CLĐT. Trong nhóm CTSN vừa (TĐ Glasgow : 9- 12), qua nghiên cứu 341 bệnh nhân có 40% có bất thường trên CLĐT.³

       3.1.1. Tổn thương ngoài não:

   - Máu tụ ngoài màng cứng (H.1): hình ảnh tăng mật độ, hình thấu kính lồi, khu trú thường ở vùng thái dương, trán, đỉnh.

   - Máu tụ dưới màng cứng cấp (hình 2): hình ảnh tăng mật độ hình liềm lan toả bờ lõm hướng vô trong.

- Chảy máu màng nhện: xảy ra từ 25- 33% trong CTSN, trên CLĐT có hình ảnh tăng mật độ ở các bể dịch não tủy hay rãnh vỏ não.

 - Tụ dịch não tủy dưới màng cứng: hình ảnh dạng liềm ngoài não và giảm mật độ.

 - Dấu hiệu tổn thương xương sọ hoặc xoang: nứt sọ, lõm sọ, giãn khớp sọ, tụ dịch trong các xoang.

 - Tổn thương da đầu: giúp hồi cứu cơ chế chấn thương, cơ chế dội.

 3.1.2. Các tổn thương trong mô não: gồm :

   - máu tụ trong não (hình 4): tổn thương mật độ cao (>5ml) trong mô não.

- phù não: tổn thương mật độ thấp, khu trú quanh ổ dập hay lan toả cả bán cầu.

- dập não: các tổn thương mật độ hổn hợp dạng muối tiêu gồm tổ chức phù nề và xuất huyết.

 - tổn thương sợi trục lan toả (hình 5): các đốm chảy máu li ti vài mm ở thể chai, phần ranh giới giữa chất xám và chất trắng, phần sau bên trung não v.v.

- tụ khí trong não: vùng mật độ thấp trong mô não.

 - xuất huyết não thất: xảy ra từ 3-10% trong CTSN, có thể đơn thuần hay phối hợp với máu tụ trong não hay tổn thương sợi trục.

 - nhồi máu não: vùng giảm mật độ, có thể phân bố theo khu vực tưới máu của động mạch hay chung quanh ổ máu tụ. Ví dụ động mạch não sau.

3.2. Chấn thương sọ não muộn (sau 48 giờ)

  - máu tụ dưới màng cứng bán cấp, mãn tính: giai đoạn này các huyết cầu tố (hemoglobin) bị phân hủy thành methemoglobin hay hemosiderin  sẽ có mật độ ngang hay mật độ giảm.

  - tụ mũ dưới màng cứng, áp xe não…

  - chảy dịch não tủy qua tai hay qua mũi: chụp CLĐT khảo sát xương đá và nền sọ trước bằng các lớp cắt theo mặt phẳng trán để tìm mức nước hơi hay tụ dịch trong các xoang sàng, xoang bướm

  - dò động mạch cảnh – xoang TM hang : Chụp CLĐT + tiêm thuốc cảng quang sẽ thấy sự giãn tĩnh mạch mắt và xoang TM hang.

TÀI LIỆU THAM KHẢO :

1. CLARISSE J., et al. (1993). Scanner du crâne et de l’encéphale.Méthode de lecture et d’interprètation.; Masson: Paris.

2. MONNIER J.P., TUBIANA J.M., (1990). Radiodiagnostic. 4^e Edit; Masson: Paris.

3.  Narayan RK (1994). Closed Head Injury. In: Rengachary SS & Wilkins RH eds. Priciples of Neurosurgery. Wolfe: London, 20p.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

A. Chọn 1 câu đúng:

1. Xét nghiệm hình ảnh học có giá trị nhất đế chẩn đoán CTSN cấp:

            A. Mạch não đồ

            B. Cắt lớp điện toán@

            C. Cộng hưởng từ

            D. Siêu âm não.

2. Xét nghiệm hình ảnh có giá trị nhất cho CTSN bán cấp/mãn tính:

            A. Cắt lớp điện toán

            B. Cộng hưởng từ@

            C. mạch não đồ

            D. Xạ hình não.

3.         Một tổn thương tăng mật độ, hình liềm, lan rộng bán cầu là đặc trưng của:

            A. máu tụ dưới màng cứng@

            B. ngoài màng cứng

            C. chảy máu màng nhện

            D. chảy máu não thất.

4. Mật độ của máu tụ trong não sẽ giảm dần đến giai đoạn đẳng mật độ và giảm mật độ từ:

            A. ngày thứ hai

            B. ngày thứ tư

            C. tuần lễ thứ nhất

            D. tuần lễ thứ hai.@

5. Một tổ thương tăng mật độ khu trú hình thấu kính lồi là đặc trưng của:

            A. máu tụ trong não

            B. máu tụ ngoài màng cứng@

            C. máu tụ dưới màng cứng

            D. máu tụ trong não thất.

6. Xuất độ tổn thương trên CLĐT ở nhóm bệnh nhân nhẹ có bất tĩnh và rối loạn trí nhớ:

            A. 5%

            B. 12%

            C. 18%@

            D. 22%.

7. Xuất độ tổn thương trên CLĐT ở bệnh nhân CTSN trung bình là:

            A. 10%

            B. 2)%

            C. 30%

            D. 40%.@

B. Chọn 1 hoặc nhiều câu đúng:

Câu 1.

            A. Mật độ trên CLĐT phụ thuộc vào bậc nguyên tử@.

            B. Mật độ tăng khi giảm hồng cầu dung tích.

            C. trong giai đoạn mãn tính thường mật độ giảm.@

            D. CLĐT là phương pháp khảo sát bằng từ trường.@

C.

Câu 1-4: Điền vào các hình sau:

RUNG NHĨ

Nguyên nhân

* Cấp tính :
- Do tim: thiếu máu cơ tim, nhối máu cơ tim, suy tim, viêm cơ tim / viêm màng ngoài tim, cơn tăng HA.
- Do phổi: ® oxy hoá, htuyên tắc phổi.
- Do chuyển hoá: tình trạng catecholamines cao (stress, nhiễm trùng, sau mổ), nhiễm độc giáp.
- Do thuốc: alcohol, cocaine, amphetamines.
* Mãn tính: tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, bệnh van tim (hẹp van hai lá, hở van hai lá), bệnh cơ tim.

Kiểm soát tần số đối với rung nhĩ
Tác nhân	Nhóm	Liều lượng	Tác dụng phụ và lới bàn
Verapamil	ức chế calci	5-10mg IV trong 2 phút. Có thể lặp lại trong vòng 30 phút.	¯ HA (điều trị với gluconate Ca). chống chỉ định trong nhịp nhanh phức bộ rộng.
Diltiazem	ức chế calci	20mg IV trong vòng hai phát. Có thể bolus lần nữa sau 15phút.	giống như Verapamil
Metoprolol	chẹn bêta	5mg IV trong 2 phút. Có thể lặp lại mỗi 5 phút x 3 lần.	co thắt phế quản, ¯HA
Proprandol	chẹn bêta	1mg IV mỗi hai phút	co thắt phế quản, ¯HA
Digoxin		0,5 mg IV x1, rồi sau đó 0,25 mg IV mỗi 6 giờ x 2	hiệu quả khi kết hợp với ức chế calci hoặc chẹn bêta. Tốt cho bệnh nhân bị suy tim. Không có bằng chứng rõ ràng  đối với tác động ổn định nhĩ.

Thuốc chống rối loạn nhịp đối với rung nhĩ
Tác nhân	Týp	đường dùng	Liều lượng	Lời bàn
Procainamide	IA	IV	10-15 mg/kg trong 1 giờ	¯ HA (co sợi cơ(-). Điều trị trước bằng thuốc ức chế  nút nhĩ thất. Theo dõi chiều rộng QRS và sự kéo dài QT.
Ibutilide	III	IV	10mg trong 10 phút. Có thể lặp lại.	Theo dõi sự kéo dài  QT. 3-8% có nguy cơ xoắn  đỉnh.
Amiodarone	III	IV	150mg IV trong 10 phút, sau đó 1mg/ phút x 6 giờ, sau đó 0,5 mg/phút.	Tác nhân ổn định nhĩn ngăn ngừa sự tái phát rung nhĩ cơn hơn là thúc đẩy sự chuyển nhịp. Theo dõi sự kéo dài QT.
Quinidine	IA	Uống	324-648 mg (u) mỗi 12-18 giờ Procainamide được phóng thích chậm.	Theo dõi QRS và sự kéo dài QT
Procainamide	IA	Uống	500-750 mg (u) 4 lần / ngày, dạng procainamide được phóng thích chậm.	Theo dõi QRS và sự kéo dài QT
Flecainide	IC	Uống	300mg (u) x 1 hoặc 150-300 mg ung 3 lần/ ngày.	chống chỉ  địnhnếu có bệnh lý  cấu trúc tim. Điều trị trước bằng thuốc ức chế nút nhĩ thất.
Propafenone	IC	Uống	600mg uống x 1 hoặc 150-300mg uống 3 lần/ ngày	chống chỉ định nếu có bệnh lý  cấu trúc tim. Điều trị trước bằng thuốc ức chế nút nhĩ thất.
Metoprolol	II	Uống	25mg uống mỗi 6 giờ, sau đó ­  nếu dung nạp được.	đặc biệt có ích nếu rung nhĩ bị thúc đẩy bởi sựcatecholamin
Amiodarone	III	Uống	400 mg uống 2 lần/ ngày x ~1 tuần rồi 200-400mg uống mỗi ngày.	Theo dõi sự kéo dài QT  lâu dài® nhiễm độc trên tuyến giáp, gan, phổi.
Sotalol	III	Uống	80-240mg uống, 2 lần/ngày.	Theo dõi ¯ tần số tim và sự kéo dài QT.

Shốc điện chuyển nhịp chọn lọc:
-  Khả năng tùy thuộc vào rung nhĩ đã kéo dài bao lâu và có thể vào kích thước nhĩ T.
-  Xem xét lại việc điều trị trước đó bằng thuốc chống rối loạn nhịp.
-  Nếu rung nhĩ kéo dài > 48 giờ, sốc điện chuyển nhịp có 2-5% trường hợp bị TBMMN, như vậy phải quan sát nhĩ T bằng siêu âm tim qua thực quản để loại trừ huyết khối hoậc chống đông theo kinh nghiệm trong  £  3 tuần trước đó.
-  Mặc dù có thể trở về nhịp xoang, nhĩ đã bị choáng váng về mặt cơ học ( có thể rung nhĩ kéo dài bao nhiêu, nhĩ bị choáng váng bấy nhiêu), do đó phải chống đông sau shốc điện 4 tuần.
Điều trị chống đông (Arch Intern Med 154: 1449, 1994)
-  Nguy cơ TBMMN / năm
» 15-20%  nếu rung nhĩ hậu thấp (vd: hẹp van hai lá).
» 4-5% nếu rung nhĩ không hậu thấp.
» 1% nếu rung nhĩ đơn độc.

• Yếu tố nguy cơ đối với huyết khối lấp mạch:

- Lâm sàng: bệnh sử của cơn thoáng thiếu máu não / TBMMN, tăng huyết áp, đái tháo đường, suy tim, tuổi > 65.
- Siêu âm tim: ¯ chức năng thất T, ­ kích thước nhĩ T?, vôi hoá vòng van 2 lá?.

• Rung nhĩ đơn độc (vd: không có yếu tố nguy cơ, có nguy cơ có TBMMN » nguy cơ chảy máu trầm trọng do thuốc kháng đông, nên không có lợi  ích rõ ràng  từ thuốc kháng đông.
• Tất cả những bệnh nhân khác  phải được dùng Warfarin lâu dài (mục tiêu INR : 2-3)¯® 68% nguy cơ TBMMN
• Rung nhĩ kịch phát mang đến nguy cơ TBMMN giống như trong rung nhĩ mãn tính.

Điều trị lâu dài

• Thuốc chẹn bêta, ức chế calci, digoxin.
• Thuốc chống rối loạn nhịp (vd: sotalol, amiodarone)
• Cắt đốt bằng tia với tần số cao các ổ tại tĩnh mạch phổi (N Eng J Med 339: 659, 1998), cắt bỏ ổ tạo nhịp bằng phẫu thuật hoặc bằng catheter (Ann Thorac Surg 56: 814, 1993), cắt đốt nút nhĩ thất + máy tạo nhịp vĩnh viễn?.

- CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ THẬN HƯ THỨ PHÁT

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Định nghĩa:

Hội chứng thận hư là một hội chứng của bệnh cầu thận xảy ra một cách đột ngột do tổn thương ở cầu thận được đặc trưng bởi:

- Đái máu.

- Đái ít.

- Tăng huyết áp.

- Protein niệu.

- Phù.

2. Đặc điểm dịch tễ:

Hội chứng thận hư thứ phát gặp chủ yếu ở người lớn tuổi. Theo thống kê của Trần Văn Chất và Trần Thị Thịnh từ năm 1991-1995 tại khoa thận tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai có 31,5% số bệnh nhân nằm tại trong khoa với số tuổi trung bình từ 36-54 tuổi chiếm 98,32%, bệnh không liên quan về giới và địa dư, như vậy bệnh gặp nhiều ở lứa tuổi lao động trong đó đã có biến chứng suy thận mạn chiếm 26%. Việc điều trị chẩn đoán đúng có ý nghĩa rất quan trọng để tránh biến chứng của hội chứng thận hư thứ phát đỡ gánh nặng cho gia đình và xã hội.

II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

1. Nguyên nhân:

1.1. Bệnh hệ thống và chuyển hóa:

- Lupus ban đỏ hệ thống.

- Hội chứng ban xuất huyết dạng thấp.

- Đái đường.

- Thận nhiễm bột.

1.2. Thuốc và độc chất:

- Phenindion, Tridion.

- Captopril.

- Lợi tiểu thuỷ ngân.

- Ong đốt.

- Heroin.

1.3. Tim mạch:

- Viêm ngoại tâm mạc.

- Tăng huyết áp ác tính.

- Hẹp động mạch thận.

1.4. Nhiễm khuẩn - ký sinh vật:

- Sốt rét.

- Giang mai.

- AIDS.

- Viêm gan B. 

1.5. Ung thư (vú, phế quản, đại tràng).

1.6. Sau tiêm (Bismuth, vacxin bại liệt).

2. Cơ chế bệnh sinh:

- Bệnh sinh của hội chứng thận hư chưa được hiểu biết đầy đủ. Về giải phẫu bệnh học, thì tổn thương ở màng đáy cầu thận là chủ yếu. Bình thường màng đáy không cho các phân tử lớn như protein đi qua. Khi có một nguyên nhân nào đó làm màng đáy bị tổn thương điện thế của màng đáy bị thay đổi thì protein lọt qua được. Protein niệu càng nhiều thì Protein máu càng giảm, albumin ra nhiều nhất (80%) làm giảm áp lực keo của huyết tương. Nước thoát ra ngoài lòng mạch hậu quả là gây phù và giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Từ đó một mặt trực tiếp gây tái hấp thu nước và natri ở ống lượn gần, mặt khác gián tiếp qua hệ thống điều hoà nội tiết làm tăng ADH và Aldosteron.

- ADH tăng sẽ tái hấp thu nước ở ống góp.

- Aldosteron tăng sẽ tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ống góp.

- Kết quả của quá trình trên là quá trình giữ Na+, giữ nước, do đó sẽ đái ít và dẫn đến phù toàn thân kéo theo các rối loạn nước và điện giải.

Sơ đồ cơ chế gây phù:

III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

1. Phù:

Ở thể điển hình thì triệu chứng lâm sàng chủ yếu là phù.

- Phù to toàn thân, phù mặt.

- Đặc biệt là mi mắt, rồi xuống chi dưới và bộ phần sinh dục.

- Cổ trướng, tràn dịch màng phổi một hoặc hai bên.

- Trường hợp nặng có thể phù não.

2. Đái ít: Nước tiểu thường dưới 500 ml/24h.

3. Mệt mỏi, ăn kém.

4. Thiếu máu nhẹ.

5. Protein niệu cao.

Protein niệu thường lớn hơn hoặc bằng 3,5 g/24h, thành phần chủ yếu là albumin, ngoài ra nước tiểu còn có thể mỡ, lưỡng chiết quang, trụ mỡ, trụ hạt, hồng cầu niệu và bạch cầu niệu.

6. Protein máu giảm:

Do một lượng lớn albumin bị mất qua nước tiểu, kết quả dẫn đến albumin huyết tương giảm.

- Trường hợp nặng albumin giảm dưới 30 g/l.

- Alpha 2 globulin thường tăng.

- Gamma globulin bình thường hoặc giảm trong hội chứng thận hư sau viêm cầu thận lipid thường tăng cao.

7. Lipid máu tăng:

Tăng lipid máu được xem như là một đặc trưng cơ bản của hội chứng thận hư. Có thể tăng > 9 g/l. Trong đó cholesterol > 2,5 mg/l.

8. Na+ trong máu thường thấp.

9. Na+ niệu thường thấp.

10. Máu: Máu lắng thường tăng, số lượng hồng cầu, hemoglobin và hematorit giảm nhẹ.

11. Mức lọc cầu thận: Bình thường, khi suy thận thì giảm.

12. Sinh thiết thận: Thấy tổn thương ở cầu thận.

Như vậy triệu chứng lâm sàng quan trọng là phù với tính chất phù rất to và nhanh có thể có tràn dịch các màng. Ở cộng đồng có thể nghĩ đến hội chứng thận hư. Nếu trên một bệnh nhân có các bệnh khác hoặc phù tái phát nhiều lần thì nghĩ đến hội chứng thận hư thứ phát.

IV. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán:

- Protein niệu > 3,5 g/24h.

- Protein máu < 60 g/l, albumin < 30g/l.

- Lipid máu > 900 mg%, Cholesterol máu > 250 mg%.

- Trong nước tiểu có hạt mỡ, trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang.

Tiêu chuẩn 2 và 3 là tiêu chuẩn bắt buộc, các tiêu chuẩn khác cũng có thể không đầy đủ cũng được coi là hội chứng thận hư.

2. Chẩn đoán biến chứng:

- Nhiễm khuẩn:

+ Cấp tính: viêm tổ chức tế bào, viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, viêm cơ...

+ Mạn tính: lao phổi, lao phúc mạc...

- Tắc mạch:

+ Tắc tĩnh mạch thận.

+ Tắc tĩnh mạch ngoại vi.

+ Tắc động mạch ngoại vi.

- Suy thận cấp: do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng từ đó có thể gây nên suy thận cấp trước thận hoặc hoại tử ống thận cấp.

- Thiếu dinh dưỡng: do mất nhiều protein qua đường nước tiểu kèm theo chán ăn và ăn kém do có cổ trướng.

V. ĐIỀU TRỊ

1. Chống phù:

- Lợi tiểu: phải theo dõi điện giải đồ vì rất hay gây giảm kali máu.

- Bù protein cho cơ thể:

+ Tăng protein trong khẩu phần thức ăn (l,5-2 g/kg cân nặng) tăng calo, hạn chế muối và nước.

+ Truyền các dung dịch đạm như Plasma, Moriamin...

2. Liệu pháp Corticoid:

- Liều tấn công l-1,5 mg/kg/24h, kéo dài 1-2 tháng.

- Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công, kéo dài 4-6 tháng.

- Liều duy trì 10 mg/24h, kéo dài hàng năm.

- Cần theo dõi các biến chứng do dùng Corticoid kéo dài.

3. Thuốc giảm miễn dịch khác:

- Dùng khi không đáp ứng với Corticoid:

Cyclophosphamid 2-2,5 mg/kg/24h kéo dài 1-2 tháng. Khi protein niệu âm tính thì duy trì 50 mg/24h, kéo dài 1-2 tháng.

Chú ý: Một số biến chứng do dùng thuốc giảm miễn dịch như:

+ Nhiễm khuẩn.

+ Giảm bạch cầu, nếu bạch cầu dưới 3000 bạch cầu/mm³ máu thì phải ngừng thuốc.

4. Điều trị các triệu chứng và các biến chứng khác:

- Điều trị nhiễm trùng tốt nhất dựa vào kháng sinh đồ.

- Điều trị tăng huyết áp.

- Điều trị đề phòng tắc mạch: nên cho thuốc chống đông cho tất cả các bệnh nhân hội chứng thận hư.

- Điều trị suy thận cấp (nếu có): bù nước, điện giải, truyền Plasma. 

5. Điều trị bệnh chính dẫn đến hội chứng thận hư thứ phát:

Cần điều trị theo nguyên nhân.

Hội chứng thận hư thứ phát do các bệnh khác tổn thương giải phẫu bệnh học chủ yếu ở cầu thận. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào:

- Phù, protein niệu cao, protid máu giảm.

- Điều trị chủ yếu bằng Corticoid và thuốc giảm miễn dịch, bệnh thường tái phát nhiều lần cuối cùng dẫn đến suy thận trong khoảng 10-15 năm, thời gian dài hay ngắn tuỳ thuộc vào việc chẩn đoán và điều trị hội chứng thận hư và bệnh chính gây nên hội chứng thận hư.